Послеоперационный парез — это ожидаемое нарушение сократительной способности желудочно-кишечного тракта после оперативного вмешательства и анестезии. Длительный послеоперационный парез — это нарушение сократительной способности кишечника, выходящее за эти временные рамки.
1. Замедленное восстановление функции верхних отделов ЖКТ (тонкая кишка, желудок: в норме — 24-48 часов):
а. Отсутствие аппетита, непереносимость пищи, невозможность питаться через рот, чувство переполнения или давления в эпигастрии, изжога, отрыжка, в дальнейшем переходящие в тошноту и рвоту.
б. Если назогастральный зонд (НГЗ) по-прежнему установлен: продолжающееся обильное отделяемое.
2. Замедленное восстановление функции нижних отделов ЖКТ (толстая кишка: в норме — 2-4 дня):
а. Усиливающееся вздутие живота, скорее разлитые, чем схваткообразные боли, отсутствие отхождения газов и стула, переход в тошноту и рвоту(поздние симптомы дисфункции нижних отделов ЖКТ).
б. Ситуация, когда функция верхних отделов ЖКТ восстанавливается вовремя, но затем у пациента появляются симптомы, вторичные по отношению к замедленному восстановлению функции нижних отделов ЖКТ, невозможна.
3. Системное влияние длительного послеоперационного пареза:
а. Потеря и депонирование жидкости в третьем пространстве, нарушения электролитного и кислотно-щелочного баланса.
б. Мальнутриция при парезе, продолжающемся более 5 дней.
а) Дифференциальный диагноз пареза кишечника:
• Местные осложнения: несостоятельность анастомоза, механическая обструкция кишки (например, перегибы, заворот, внутренняя грыжа, спайки), персистирующая ишемия, межпетлевой абсцесс, аспирация и т.д.
• Системные осложнения: острая сердечная недостаточность; дефицит стероидов => парез может быть первым и малозаметным симптомом относительного дефицита (в частности, у больных, ранее принимавших стероиды, например, при ВЗК).
б) Причины. Патогенез послеоперационного пареза точно неизвестен. Различают внутренние или внешние факторы:
• Любое состояние, влияющее на нормальный и относительно неустойчивый баланс между сократительной и пропульсивной способностью кишечника => активация рефлексов ЦНС и симпатической системы => дезорганизованная неупорядоченная электрическая активность => паралич отдельного сегмента кишечника.
• Очаговое органическое поражение кишечника (повреждение, заболевание или воспаление) => прерывание/изменение направления антеградного распространения координированных сокращений.
• Воспалительный каскад: высвобождение активных медиаторов (например, оксида азота) и провоспалительных цитокинов, ингибирующих сокращение кишечника.
• Опиат-опосредованное (u2 рецепторы) подавление сократимости гладкой мускулатуры кишечника.
в) Обследование при парезе кишечника
Необходимый минимальный стандарт:
• Выявление признаков несостоятельности: общее состояние, тахикардия (в начале может быть единственным симптомом), лихорадка, сепсис с полиорганной недостаточностью, гемодинамика, нутритивный статус, неадекватная болезненность.
• Обследование живота: перитонеальные симптомы без четкой локализации, раневая инфекция.
• Методы лучевой визуализации:
— Серия рентгенограмм органов брюшной полости и грудной клетки: признаки нарастающего объема внекишечного газа?
— Ирригоскопия водорастворимым контрастом: несостоятельность?
— КТ: абсцесс, осумкованная жидкость, переходная точка?
г) Сопутствующие факторы, влияющие на принятие решения:
• Ретроспективный анализ природы заболевания, интраоперационные находки, сложности.
• Текущее состояние больного (общее, местное)?
• Подозрение на другие, отличные от пареза, осложнения?
• Шансы на улучшение состояния при хирургическом вмешательстве?
• Время после последней лапаротомии?
д) Ведение больных с парезом кишечника
Профилактика пареза кишечника во время операции:
• Экстренные показания: активное и своевременное ведение, направленное на минимизацию негативного воздействия на кишечник (например, при каловой или гнойной контаминации).
• Плановые операции: оптимизация общего состояния и питания больного.
• Хирург и факторы, связанные с хирургом:
— Минимизация объема и времени хирургической травмы, воздействия воздуха операционной, гипотермии.
— Минимальное разделение спаек с предотвращением десерозирования, минимальная деваскуляризация и кровопотеря.
— Если возможно, лапароскопический, а не открытый доступ.
• Обезболивание:
— Экзогенные опиаты или эндогенные опиатные пути => подавление сократительной способности гладкой мускулатуры.
— Предпочтительно применение неопиатных препаратов (например, НПВП) => снижение потребности в опиатах, положительное влияние на разрешение пареза путем ингибирования воспаления, опосредованного простагландинами, и снижения сократительной способности гладкой мускулатуры.
— Опиатные антагонисты позволяют восстановить нарушенную моторику кишечника: налоксон => неспецифическая (усиливающаяся) боль; алвимопан (энтерег), метилналтрексон => специфический конкурирующий антагонист u-рецепторов, не проникающий через гематоэнцефалический барьер.
— Торакальная эпидуральная анестезия: обезболивание без подавления дыхания/перистальтики, фармакологическая симпатэктомия => стимуляция моторики кишки.
• Ускоренное ведение послеоперационного периода («fast-track»).
Лечение без операции пареза кишечника:
• Коррекция электролитного и кислотно-щелочного баланса, восполнение жидкости.
• Прием стероидов в анамнезе => стрессовая доза гидрокортизона — 100 мг в/в.
• Установка назогастрального зонда (НЗГ) для декомпрессии, предотвращения повторной рвоты и аспирации.
• Коррекция сопутствующих заболеваний сердца, легких, почек, недостаточности надпочечников, гипотиреоза.
• Парез > 5 дней или предшествующее истощение => парентеральное питание.
• Медикаментозное лечение:
— Тошнота => метоклопромид, ондансетрон.
— Прокинетики => эритромицин (не доказанные преимущества), неостигмин (прозерин), метоклопромид, тегасерод (в настоящее время недоступен)?
Хирургический подход:
• Ранняя релапаротомия:
— Признаки хирургических осложнений в течение 7-10 дней.
— Подозрение на механическую ТКН в течение 7-10 дней.
• Поздняя релапаротомия:
— Продолжающийся парез/ТКН через 4 недели.
2. Замедленное восстановление функции нижних отделов ЖКТ (толстая кишка: в норме — 2-4 дня):
а. Усиливающееся вздутие живота, скорее разлитые, чем схваткообразные боли, отсутствие отхождения газов и стула, переход в тошноту и рвоту(поздние симптомы дисфункции нижних отделов ЖКТ).
б. Ситуация, когда функция верхних отделов ЖКТ восстанавливается вовремя, но затем у пациента появляются симптомы, вторичные по отношению к замедленному восстановлению функции нижних отделов ЖКТ, невозможна.
В послеоперационном периоде, так же как и во время операции, могут быть тромбоэмболии, кровотечения.
Кровотечение в ранний послеоперационный период может быть вызвало гипотонией матки. В этом случае применяются все меры для устранения гипотонии. В более поздние сроки причиной маточного кровотечения могут быть остатки последа в матке или скопление сгустков крови при нарушении оттока из матки. В этих случаях остатки последа или сгустки из манси нужно удалить.
Тяжелым осложнением после операции кесарева сечения является перитонит
В большинстве случаев источником инфекции является матка (хориоамниоиит, послеродовый эндометрит, расхождение швов на матке)
Условия для развития инфекции:
1 Оставшиеся в полости матки сгустки крови или части последа являются отличной средой для роста микроорганизмов.
2 Поверхность полости матки большая по площади, с хорошей резорбцией для токсинов и хорошим кровоснабжением.
3 Во время беременности происходит депрессия иммунитета.
Распространению инфекции и развитию перитонита способствуют следующие факторы: 1. Интоксикация бактериальными и тканевыми токсинами.
3 Паралич или парез кишечника. Этиология перитонита:
• анаэробные неклостридиальные микроорганизмы — 86% случаев;
• часто смешаная аэробно-анаэробная флора; Патогенез.
1 Токсины белковой природы (полипептиды, тканевые протеазы, продукты жизнедеятельности бактерий) всасываясь, оказывают патологическое действие на нервный аппарат кишечника, ЦНС, миокард, печень, почки. Метаболизм в тканях нарушается, возникает диркуляторная гипоксия. накапливаются недоокисленные продукты обмена (полипептиды, молочная кислота). Наступает истощение дезинтоксикационной функции печени, что усугубляется нарушением функции почек.
2 Гипопротеинемия вызвана усилением катаболизма и усилением синтеза антител, регенерацией тканей, экссудацией и расщеплением белка в просвет кишечника. Гипопротеинемия является плохим прогностическим признаком: снижается коллоидно-осмотическое давление, возникает интерстициальный отёк легких, миокарда, мозга, матки. Уровень альбумина составляет 20-22 г/л. Клеточная дегидратация приводит к снижению диуреза, повышению вязкости крови, гипернатриемия и гиперхлоремии, повышению концентрации мочевины.
3. Потери калия проявляются общей адинамией, парезом желудочно кишечною тракта, брадиаритмией. нарушением внутрисердечной проводимости и сократительной способности миокарда.
ишемизируется. Усугубляется парез кишечника, стенка кишки становится
проходима для микроорганизмов и токсинов. 5. Развивается эндотоксический шок с выраженными проявлениями нарушения микроциркуляции, повышением активности протеолитических ферментов и внутрисосудистым свёртыванием крови.
! Максимально быстрая ликвидация пареза и паралича кишечника является безотлагательной мерой.
Таким образом, выделяют три возможных механизма инфицирования брюшной полости у больных, перенесших кесарево сечение.
1. Непосредственное инфицирование брюшины во время операции при сопутствующем хориоамнионите, длительном безводном иромежутке, когда содержимое матки попадает в брюшную полость. Клинические признаки перитонита появляются рано, на 1-2 сутки, преобладают признаки интоксикации: жажда, сухость слизистых оболочек, тахикардия, слабость.
3. Наиболее частый вариант — инфицирование брюшной полости вследствие недостаточности швов на матке. При этом чётко выражена местная симптоматика. На фоне пареза кишечника положительный с-м Щеткина-Блюмберга, «мышечная защита», рвота, частый и жидкий стул, четкая локальная болезненность при пальпации.
Перитонит акушерский после кесарева сечения имеет несколько клинических форм в зависимости от патогенеза. Он возникает вследствие неполноценности швов на матке, инфицирования брюшной полости во время кесарева сечения, при хориоамнионите у роженицы или на фоне длительно не разрешающегося пареза кишечника. Значительно реже перитонит может развиться при ранении кишечника во время кесарева сечения или при разрыве гнойных образований придатков матки. Так, из 98 больных перитонитом последний возник при ранении кишечника у 2 женщин и вследствие разрыва тубо- овариального образования —у одной.
Мы остановимся на особенностях классификации, этиологии, патогенеза, клиники и лечения перитонита после кесарева сечения.
Клиническое течение перитонита после кесарева сечения зависит от многих факторов, среди которых нужно обратить внимание на следующие. Этиология перитонита бактериальная. Чаще всего ведущая роль принадлежит кишечной палочке, смешанной грамнегативной флоре, реже — стафилококку. При акушерском перитоните в зависимости от стадии может наблюдаться серозный, фибринозный или гнойный экссудат. Перитонит после кесарева сечения чаще является диффузным, реже — тотальным. Особенностью данной формы перитонита является его возникновение после операции. Все перечисленные факторы имеют определенное значение для клиники и прогноза заболевания.
По данным В. И. Кулакова и соавт. (1978), при перитоните стафилококки были высеяны
в 19,6% случаев, кишечная палочка — в 20,3%, прочие микроорганизмы — в 4,7%, роста флоры не было в 39,2% случаев. Согласно нашим данным, из 76 больных, у которых определены аэробные возбудители инфекции, грамотрицательная флора выявлена у 48, золотистый стафилококк — у 18; у остальных больных роста микрофлоры не обнаружено. Таким образом, у большинства больных отмечается смешанный характер инфекции. В то же время нельзя не отметить и значительную группу женщин с перитонитом, у которых характер возбудителя установить не удается, что скорей всего связано не с его отсутствием, а с несовершенством методов обнаружения флоры.
Характер экссудата при перитоните после кесарева сечения может быть различным (табл. 26).
Таблица 26 Характер экссудата при перитоните в зависимости от длительности заболевания
Перитонит акушерский после кесарева сечения
Как видно из табл. 26, имеется прямая зависимость между характером экссудата и длительностью перитонита. Наличие гнойного экссудата в брюшной полости всегда совпадает с клиническими признаками расхождения послеоперационного шва на матке. Перитонит после кесарева сечения не имеет тенденции к отграничению и протекает преимущественно в виде диффузного воспаления. По нашим данным, ограниченный перитонит отмечен лишь у 1 % больных, диффузный — у 95 %, тотальный — у 4% больных.
Перитонит после кесарева сечения имеет все признаки послеоперационного воспаления брюшины—• наличие клинических проявлений, отсутствие синдрома «мышечной защиты», боли на начальных этапах заболевания, быстроразвивающаяся интоксикация. На одну из особенностей перитонита после кесарева сечения следует обратить особое внимание, в связи с тем что он не обусловлен деструктивным процессом кишечника. Нарушение функции кишечника обусловлено нарастающими явлениями интоксикации, особенно нарушением водно-солевого .баланса, гиповолемией и нарушением микроциркуляции в сосудах желудка и кишечника.
Перитонит акушерский после кесарева сечения. Клиническое течение и особенности патогенеза перитонита после кесарева сечения во многом обусловлены способом инфицирования брюшины.
В эксперименте и клиническими исследованиями показано, что однократное попадание возбудителя в брюшную полость далеко не всегда вызывает перитонит [Симонян К. С., 1971]. Только снижение устойчивости организма родильницы в сочетании с инфекцией создает предпосылки к его возникновению. G другой стороны, каждую родильницу после кесарева сечения можно рассматривать как иммунологически ослабленную в связи с операционным стрессом, повышенной кровопотерей, процессами нарушения микроциркуляции, частичным депонированием крови и другими неблагоприятными факторами. С этих позиций становится понятной особая роль инфицирования брюшной полости, которое может иметь место при следующих обстоятельствах: а) в процессе операции кесарева сечения у рожениц с хориоамнионитом; б) при расхождении послеоперационного шва на матке; в) вследствие нарушения барьерной функции кишечника при стойком парезе кишечника, нарушении микроциркуляции в сосудах желудка и кишечника.
Два первых варианта инфицирования брюшины хорошо известны и принимаются во внимание при трактовке патогенеза перитонита после кесарева сечения. Последний вариант учитывается реже, хотя, по нашему опыту имеет у части больных решающее значение. Профилактика пареза кишечника, лечение динамической кишечной непроходимости при эндометрите после кесарева сечения являются важнейшими этапами лечения, позволяющими у части больных предупредить инфицирование брюшины и послеоперационного шва на матке. Тем самым уменьшается интоксикация и улучшается прогноз.
Перитонит акушерский после кесарева сечения. В зависимости от пути инфицирования можно выделить три варианта или три клинические формы перитонита после кесарева сечения.
Первой формой является ранний перитонит, возникающий вследствие инфицирования брюшины во время операции кесарева сечения, чаще всего произведенной на фоне хориоамнионита. Вторая клиническая форма — перитонит вследствие длительного пареза кишечника у больной с эндометритом после кесарева сечения. К третьей клинической форме относится перитонит, развивающийся в результате послеоперационного расхождения шва на матке. Общая реакция на попадание инфекции во многом зависит от состояния иммунной и эндокринной систем организма. Большая роль в общей реакции зависит от показателей общей и органной гемодинамики, состояния системы микроциркуляции. Согласно современным представлениям, массивная инвазия бактерий и особенно длительно действующие источники инфекции вследствие высвобождения эндотоксинов при гибели микробных клеток приводят к интоксикации.
Наступает мобилизация сосудисто-активных субстанций, таких, как катехоламины, глюкокортикоиды, гистамины, кинины. Вследствие выработки вазоактивных веществ возникает расширение капилляров, повышение проницаемости их стенок. Нарушаются процессы микроциркуляции, депонируется часть крови на периферии, нарастает гиповолемия. Картина усугубляется нарушением водно-электролитного баланса вследствие потери больших количеств жидкости и электролитов при атонии кишечника, парезе, динамической (паралитической) непроходимости. Нарушения обратного всасывания воды и экссудация в кишечник значительно усугубляют гиповолемию.
Нарастающая интоксикация при перитоните может завершиться картиной гиповолемического шока, который правильнее называть септическим или бактериальным.
Выраженное нарушение макро- и микроциркуляции у ряда больных с перитонитом может стать ведущим звеном в развитии клинической картины и основной причиной неблагоприятного исхода. Это заставляет обращать особое внимание на коррекцию водно-электролитного баланса, состояние общей гемодинамики и микроциркуляции. Если удается провести коррекцию гемодинамики, инфекционный процесс протекает значительно легче.
Что касается изменений в симпатико-адреналовой системе, то они имеют ту же закономерность, что и изменения гипофизарно-надпочечникового звена (табл. 28).
Активация выработки некоторых катехоламинов, в частности свободного норадреналина, адреналина, дофамина происходит после операции кесарева сечения без признаков инфекции.
При перитоните существенных изменений в обмене катехоламинов не выявляется. Противоположная точка зрения высказывается В. И. Кулаковым. и соавт. (1978), считающими, что в остром периоде перитонита и сепсиса выработка глюкокортикоидов и катехоламинов активируется.
Однако данные, полученные в нашей клинике с участием гормональной лаборатории I ММИ им. И. М. Сеченова, свидетельствуют о том, что в острый период заболевания имеет
Перитонит акушерский после кесарева сечения
место снижение экскреции свободных, связанных и суммарных форм катехоламинов. Уровень свободного адреналина и норадреналина значительно снижен (р Бесплатный Звонок из регионов:
8-800-555-96-03
Профессор Круглов Сергей Владимирович:
Доктор Медицинских наук, хирург высшей квалификационной категории,заслуженный врач РФ.
Подробнее…
Запись на прием ☎
Указ Президента РФ
Путина В.В.
Этот файл взят из коллекции Medinfo
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефераты на заказ — e-mail: medinfo@mail.admiral.ru
В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.
ТЕМА: ПЕРИТОНИТ И СЕПСИС ПОСЛЕ КЕСАРЕВА СЕЧЕНИЯ.
Перитонит после кесарева сечения встречается в 4.6 — 7% случаев. Летальность от перитонита и сепсиса после кесарева сечения составляет 26 — 45%. Развитие перитонита обуславливает инфицирование брюшной полости ( от осложнений кесарева сечения — хорионамнионит, эндометрит, нагноение шва, острые воспалительные процессы в придатках, инфекции проникшие гематогенным или лимфогенным путем — при паратонзиллярном абсцессе, при абсцессе мягких таней, пиелонефрите).
Факторы риска развития сепсиса и перитонита — близки по клинике и тактике ведения:
острые инфекционные заболевания при беременности
хронические инфекционные заболевания и существующие очаги хронической инфекции.
Все вагинозы (неспецифические) и специфические кольпиты.
Возраст: моложе 16 и старше 35 лет.
Длительный безводный период ( более 12 часов), то есть несвоевременное кесарево сечение.
Частые влагалищные исследования ( более 4).
Перитонит после хорионамнионита или эндометрита в родах.
По характеру экссудата: фибринозный, гнойный, серозный.
По распространенности: местный ограниченные и диффузный (тотальный) перитонит.
По стадиям: реактивный (образование экссудата ), токсический (подавление всех защитных свойств организма, нарушение гемодинамики), терминальный (полиорганная недостаточность).
По Серову выделяют три варианта течения перитонита после кесарева сечения:
инфцирование брюшины происходит во время операции (хорионмнионит, длительный безводный промежуток, обсеминация околоплодными водами).
Парез кишечника ( через его стенку идет массивное проникновение микроорганизмов в брюшную полость и ее инфицирование). Серов : если парез нарастает, то кишечная палочка легко проходит барьеры.
В 90% случаев перитонит развивается из-за несостоятельности швов на матке. Причины — различные возбудители — часто ассоциации гноеродной флоры с бактероидами и др.
ПАТОГЕНЕЗ. В первые 30-40 часов от начала заболевания развивается воспаление брюшины: отек, лейкоцитарная инфильтрация, десквамация эпителия, нарушение периферического кровообращения, накопление гистамина, серотонина, недоокисленных продуктов что приводит к ацидозу , к увеличению проницаемости, но сосудистые нарушения формируется не всегда. Экссудат носит воспалительный характер, его образованию способствует патологическая реакция брюшины и нарушения кровотока, которые приводят к увеличению образования транссудата, скоплению жидкости в полых органах. В тканях развивается дегидратация, так как вся жидкость уходит в полые органы и в брюшину. Транссудация преобладает над всасывание. Через 48-72 часов. В процесс более глубоко вовлекаеются ткани (атрофия, дистрофия), распад белков, ферментов, метаболитов, витаминов что приводит к резкому снижению тонуса мышечной ткани, что ведет к парезу кишечника. Развивается паралитческая непроходимость кишечника.
Усиливается симптомокомплекс интоксикации, страдает микроциркуляторное русло (кортико-стероидный выброс увеличивается и снижает воспаление). Увеличение тонуса сосудов приводит к раскрытию артериовенозных шунтов, что приводит к снижению оксигенации и перфузии всех органов, гипоксии и некрозу тканей.
Важен интоксикационный синдром, нарушение моторики. Клинические формы:
ранний перитонит — инфекция проникает через рану из матки ( наблюдается у 30%) из-за хорионамнионита. Проявления перитонита наблюдаются на 1-2 сутки после операции. Тяжелый интоксикационный синдром, гипертермия, выраженная тахикардия, тяжелое состояние. Может быть энцефалопатия за счет отека головного мозга , которая проявляется адинамией, затормаженностью, или эйфорией. Также наблюдается парез кишечника (вздутие, отсутствие перистальтики, но симптомов раздражения брюшины нет или, слабо выраженые). Ухудшается общее состояние, появляются симптомы пареза кишечника на 4-5 сутки: рвота, сухой язык, тахикардия, гиповолемия, бурное развитие септического шока.
Встречается у 15%. Заболевание начинается на 3-4 день. Ведущий симптом — парез кишечника, переходящий в паралитическую непроходимость; субфебрилитет, умеренная тахикардия, периодическая жажда, вздутие живота, плохое отхождение газов, и т.д. женщина может ходить, но парез нарастает, также нарастае обая слабость, одышка, анемия, может быть жидкий стул (септические поносы). К 7-9 дню появляется сойка паралитческая непроходимость. Плюс симптомы перитонита.
Поздний перитонит. На 4-9 сутки из-за несостоятельности швов на матке. До 4 суток после операции может быть все нормально, однако может сохраняться повышенная температура, присоединяется тахикардия, болезненность матки (особенно в нижнем сегменте), симптом Щеткина-Блюмберга в области рубца и нижнего сегмента, напряжение мышц живота невыражено. Такая ситуация длится несколько дней и формируется диффузный разлитой перитонит, который сопровождается симптомами интоксикации, пареза кишечника.
Матка: цервикалный канал всегда должен быть бужирован для оттока во время операции так как есть глубокая инфильтрация лейкоцитами нижнего сегмента и шейки матки. В первые дни нет тенденции к уменьшению цервикального канала (он открыт на 1.5-2 пальца или проходим за внутренний зев, за внутренним зевом находится валик — уплотнение, могут быть обнаружены не состоятельные швы). При перитониите соблюдаются длительные, яркие, красные выделения, к 9 дню может быть отторжение кетгутовых нитей. Перитонит после кесарева сечения возникает у 90% женщин у которых был хорионамнионит или эндометрит. Несостоятельность швов: сначала отмечаются явления местного перитонита, так как plica vesico-uterina прикрывает шов на матке.
Методы диагностики (кроме клинических симптомов).
УЗИ ( проверяют состояние стенок матки, можно найти скопление сгустков крови в матке, лохии, спазмированный цервикальный канал, умеренная инфильтрация в области шва. Можно найти лохиометра, гематометра).
Динамическое наблюдение за больной ( почасовое наблюдение).
ЭКГ (нарушение питания миокарда, тахикардия, экстрасистолия)
развернутый клинический анализ крови. Ежедневно нарастает токсическая анемия со снижением гемоглобина, эритроцитов появлением анизо и пойкилоцитоза, снижается цветной показатель, высокий лейкоцитоз не характерен, а характерно увеличение палочкоядерных, лимфоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, высокая СОЭ ( 55-70 мм/ч).
Моча — почечный синдром, так как из-за интоксикации происходит нарушение функци почек — снижение почасового диуреза ( в норме 50-60 мл), снижение удельного веса, появление форменных элементов крови в моче: лейкоциты — 10-15, эритроциты, цилиндры, слизь, микробы. Так как часто перитонит сочетается с гестозом то надо сопоставлять умело интерпретировать результаты.
Биохимический анализ крови: гипопротеинемия (до 40 г/л), снижение альбуминов, угнетение электролитного баланса: гипокалиемия, гипонатриемия, уменьшение ионов хлора, кальция, угнетение функции печени : повышение АСТ, АЛТ, мочевины, креатинина. Также страдает поджелудочная железа.
Диагностика всегда запоздалая, впрочем как и лечение. Разработаная тактика хирургического лечения ( с удалением матки, так как это первичный источник перитонита). Оперируют наиболее часто на 9-15 день, на 4-6 день оперируют редко. Нужно оценивать степень тяжести по прогрессированию симптомов.
Хирургическое вмешательство. Чем раньше начато хирургическое лечение после постановки диагноз перитонит, тем меньше органных нарушений будет наблюдаться после операции. Удаление органа как очага инфекции (матка при перитоните после кесарева сечения) является этиологически направленным. Удаляют матку с трубами, яичника как правило оставляют, если нет в них воспалительных явлений. Экстирпация матки , чаще производится чем ампутация. Нижний сегмент близок к шейке матки, поэтому производят надвлагалищную экстирпацию матки с удалением маточных труб с ревизией органов брюшной полости.
Антибиотикотерапия: цефалоспорины и антибиотики действующие на грамотрицательные микроорганизмы — гентамицин в максимальных дозах, лучше внутривенно. Препараты метронидазолового ряда — метрагил внутривенно (действует на грамотрицательную флору, грибковую флору). Спектр чувствительности микроорганизмов к антибиотикам надо делать обязательно.
Лечение и купирование интоксикационного синдрома. Инфузионная терапия препаратами, обладающими дезинтоксикационными свойствами: реополиглюкин, лактасол, коллоидные растворы. Введение растворов улучшает состояние больной. Также назначают препараты повышающие онкотическое давление крови — плазма, аминокровин, белковые препараты, растворы аминокислот. Количество жидкости 4-5 литров. Терапия проводится под контролем диуреза.
Восстановление моторики кишечника: вся инфузионная терапия кристаллоидными растворами, антибиотиками улучшают моторику. Также используют средства стимулирующие перистальтику кишечника (очистительные, гипертонические клизы), противорвотные средства, прозерин подкожно, внутривенно; оксибаротерапия). Первые 3 суток должна проводится постоянная активизация моторики кишечника.
Противоанемическая терапия — дробное переливание крови (лучше теплую донорскую кровь), антианемические средства.
Стимуляция иммунитета — применение иммуномодуляторов — тимолин, комплекс, витамины, УФО крови, лазерное облучение крови.
Важен уход и борьба с гиподинамией, парентеральное питание, затем полноценное энтеральное питание — высококалорийное, витаминизированное — курага, творог, изюм, молочные продукты. Борьбая с гиподинамией заключается в проведении дыхательной гимнастики, раннем поворачивании в постели, массаже.
СЕПСИС ПОСЛЕ РОДОВ И ПОСЛЕ КЕСАРЕВА СЕЧЕНИЯ.
Сепсис может быть двух видов: септикопиемия, септицемия (без метастазов).
Септикопиемия : сепсис протекающий с метастазами инфекции. Это как бы вторая фза процесса. Таким образом септикопиемии не может быть без септицемии. Метастазируют колонии возбудителей гематогенным путей. Формируются очаги в мягких тканях , почках (карбункул, абсцесс почки, абсцесс печени и т.д.). Присоединяется вся клиника общеорганных нарушений.
Возраст: моложе 16 и старше 35 лет.
Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.