Изменение плаценты диффузного характера

Содержание

На сервисе СпросиВрача доступна консультация акушера по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Если у Вас похожий или аналогичный вопрос, но Вы не нашли на него ответ — получите свою онлайн консультацию врача.

Если Вы хотите получить более подробную консультацию врача и решить проблему быстро и индивидуально — задайте платный вопрос в приватном личном сообщении. Будьте здоровы!

Если у Вас похожий или аналогичный вопрос, но Вы не нашли на него ответ — получите свою онлайн консультацию врача.

Патогенез перенашивания беременности в большой степени определяется изменениями в плаценте. Известно, что в конце доношенной беременности в плаценте развиваются инволютивно-дистрофические процессы, которые генетически запрограммированы, так как срок внутриутробного развития человека ограничен 40 нед гестации. В отличие от всех других органов женского организма биологической особенностью плаценты является укороченный жизненный цикл, определенный периодом внутриутробного роста плода. Поэтому на протяжении всего срока внутриутробного развития плода (280 дней) в плаценте проходят все стадии биологического развития: рост, зрелость, физиологическая инволюция, патологическое старение и прекращение жизнедеятельности. При доношенном зрелом плоде, готовым к внеутробному существованию (37-40 нед), в плаценте развиваются атрофические, склеротические и дистрофические процессы, сходные с изменениями, характерными для физиологического старения. Снижается плодово-плацентарный коэффициент, отражающий соотношение массы плаценты, приходящееся на единицу массы плода. За время развития беременности этот показатель снижается более чем в 70 раз: с 9,3 на сроке 8 нед до 0,13 — в 40 нед.

К концу полной зрелости плода (38-40 нед) плацента завершает рост и представляет собой ограниченную со всех сторон структуру. Тканевые пластины хориальной, базальной ткани, скрепленные по краю фибриноидной субстанцией, не позволяют повысить объем плаценты даже в случае компенсаторного увеличения (гиперплазии) терминальных ворсин. Масса плаценты не может больше увеличиваться.

К инволюционным процессам в конце доношенной, а далее и переношенной беременности относятся:

Следствием физиологических изменений в плаценте (процесс естественной инволюции) является снижение внутриплацентарного кровотока в краевых отделах плаценты со стороны плода. Адекватно снижается кровообращение в межворсинчатом пространстве плаценты, направленное на ограничение дальнейшего роста плода.

Матка к сроку родов достигает предела растяжения в сочетании с максимальным увеличением интраамниотического гидродинамического давления. Для своевременного повышения сократительной активности матки и начала развития автоматизированной родовой деятельности возникают дегенеративные изменения в амнионе, хорионе и децидуальной оболочках последа, в результате чего начинается каскадный синтез простагландинов плодового (ПГЕ2) и материнского (ПГF2α) происхождения. Но если по каким-то причинам родовая деятельность не развивается, начавшиеся физиологические инволюционно-дистрофические процессы в плаценте неуклонно в соответствии с заданной генетической программой прогрессируют (в первую очередь — с плодовой стороны) в старение. Скорость их развития может быть различной: медленной, быстрой, скачкообразной.

Эволюцией предусмотрено множество механизмов по защите плода и сохранению его жизнедеятельности. Как правило, интенсивность защитно-приспособительных механизмов и их эффективности сохраняется в первые 1-2 нед продолженной беременности.

В ответ на отсутствие родоразрешения при доношенной беременности и наличии плода в матке, т. е. при перенашивании, в плаценте первоначально усиливаются защитно-приспособительные процессы, направленные на сохранение кровоснабжения плода:

Степень выраженности этих изменений в значительной мере зависит от исходного состояния плаценты. Если перенашивание беременности происходит на фоне нарушения развития терминальных ворсин в связи с относительной незрелостью плаценты (наличие у матери сахарного диабета, изоиммунизации), пределы развития компенсаторно-приспособительных механизмов могут быть весьма ограничены. Если, напротив, имело место преждевременное и диссоциированное созревание ворсин (гипертоническая болезнь, тяжелый гестоз), то происходит быстрое истощение резервных возможностей плаценты. В такой ситуации может наступить анте- или интранатальная смерть плода.

При перенашивании беременности на 5-10 дней могут возникнуть некомпенсированная плацентарная недостаточность, тяжелая гипоксия плода, а новорожденный может иметь выраженные признаки перенашивания. С другой стороны даже при перенашивании на 11-14 нед плод может родиться в удовлетворительном состоянии с отсутствием или нерезко выраженными признаками перезрелости и гипоксии.

Дело в том, что компенсаторно-приспособительные реакции в зрелой плаценте в конце доношенной беременности имеют более совершенный характер по сравнению с более ранними сроками гестации.

В усилении эффективности этих реакций принимает участие плод. В ответ на снижение плодово-плацентарного кровотока повышается двигательная активность плода, что стимулирует кровообращение в плаценте. Возрастает ЧСС плода — усиливается перфузия сосудов виллизиевого круга. В крови матери повышается уровень глюкозы, которая является источником энергии для мозга плода.

Одним из регуляторных механизмов, сохраняющих постоянство плодово-плацентарного кровотока, является поступление крови в плаценту из печени плода, где она депонируется в качестве резерва (необходимый запас сохранности плода). Известно, что в течение одной минуты плацента может терять и накапливать до Vs объема циркулирующей в ней крови.

Если перенашивание беременности составляет 1-2 нед (41-42 нед гестации), то защитно-компенсаторные механизмы могут сохранить нормальное кровоснабжение, а следовательно — газообмен, трофическую функцию плода и он родится в удовлетворительном состоянии без признаков или с нерезко выраженными симптомами перезрелости.

Таким образом, срок перенашивания беременности не всегда совпадает со степенью внутриутробной перезрелости плода, которая обусловлена в основном функциональной сохранностью плаценты. Но тем не менее каждый день перенашивания беременности может иметь отрицательные последствия для плода и новорожденного.

Состояние переношенного плода обусловлено в первую очередь гестационнным сроком (41 или 43 нед и более), а также компенсаторными возможностями плаценты, материнского организма и самого плода. Следует принимать во внимание, что довольно обширные компенсаторные резервы в плаценте возможны из-за присутствия полипотентных стволовых клеток, впрочем, их роль в сохранении плода изучена недостаточно.

Классификация удлиненной беременности (свыше 40-41 нед) на «пролонгированную», «физиологически удлиненную» и «истинно переношенную», по-видимому, неправомерна по своей сущности. Развитие защитно-приспособительных реакций в плаценте свидетельствует о патологии, а не о норме. Непосредственными факторами для их возникновения является ситуация опасности для жизнедеятельности плода. Чаще всего это гипоксия или гипогликемия, а также метаболические нарушения со стороны матери или в плаценты.

Патогенез перенашивания беременности в большой степени определяется изменениями в плаценте. Известно, что в конце доношенной беременности в плаценте развиваются инволютивно-дистрофические процессы, которые генетически запрограммированы, так как срок внутриутробного развития человека ограничен 40 нед гестации. В отличие от всех других органов женского организма биологической особенностью плаценты является укороченный жизненный цикл, определенный периодом внутриутробного роста плода. Поэтому на протяжении всего срока внутриутробного развития плода (280 дней) в плаценте проходят все стадии биологического развития: рост, зрелость, физиологическая инволюция, патологическое старение и прекращение жизнедеятельности. При доношенном зрелом плоде, готовым к внеутробному существованию (37-40 нед), в плаценте развиваются атрофические, склеротические и дистрофические процессы, сходные с изменениями, характерными для физиологического старения. Снижается плодово-плацентарный коэффициент, отражающий соотношение массы плаценты, приходящееся на единицу массы плода. За время развития беременности этот показатель снижается более чем в 70 раз: с 9,3 на сроке 8 нед до 0,13 — в 40 нед.

Что такое фетоплацентарная недостаточность? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Симаниной Светланы Викторовны, гинеколога со стажем в 21 год.

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) — это изменения в плаценте и реакция плода на различные патологические состояния в организме матери.

ФПН длительное время может никак не проявляться, первые признаки возникают с началом осложнений, таких как отставание в росте и развитии плода. Они выявляются инструментальными методами, например с помощью УЗИ, и при объективном обследовании (аускультации сердцебиения плода, осмотре и измерении высоты стояния дна матки).

Фетоплацентарная недостаточность встречается довольно часто. Её развитие напрямую зависит от состояния здоровья и возраста будущей матери. Учитывая современное повышение возраста перво- и повторнородящих женщин, процент заболеваний, влияющих на развитие ФПН, также увеличивается. Частота встречаемости патологии прямо пропорциональна возрасту беременных: если в среднем в популяции она достигает 20-30 %, то в старшей возрастной группе нарушение распространено значительно шире [2] .

Все причины фетоплацентарной недостаточности можно разделить на три группы: нарушения формирования плаценты, осложнения беременности и экстрагенитальные патологии (ЭГП). ЭГП — это болезни, обостряющиеся в период беременности, но сюда не относятся гинекологические заболевания и акушерские осложнения.

К нарушениям формирования плаценты приводят:

патология эндометрия, например эндометрит;
яичниково-гипофизарные и надпочечниковые нарушения, такие как гиперандрогения, синдром поликистозных яичников, гиперпролактинемия;
предшествующие аборты и самопроизвольные прерывания беременности;
хронические инфекции;
сосудистые расстройства.

Осложнения беременности:

преэклампсия — осложнение второй половины беременности, проявляется повышенным артериальным давлением и выявлением белка в моче;
угроза прерывания беременности;
несовместимость плода и матери по резус-фактору;
привычное невынашивание;
генитальный инфантилизм — запоздалое развитие половой системы женщины, что проявляется в позднем менархе (первой менструации), нарушениях цикла, недоразвитием матки и её малыми размерами;
многоплодная беременность.

Экстрагенитальные патологии:

дисфункция коры надпочечников;
гипертоническая болезнь;
хронический пиелонефрит;
хронический гломерулонефрит;
сахарный диабет;
тиреотоксикоз;
сердечно-сосудистые болезни;
заболевания крови, например тромбофилия — распространённое состояние у беременных, проявляющееся повышенной свёртываемостью крови и тромбообразованием с нарушением микроциркуляции во всех органах, в том числе и в плаценте [1] .

Патогенез фетоплацентарной недостаточности

Важное значение в развитии первичной ФПН имеет ферментативная недостаточность децидуальной ткани — слизистой оболочки матки, подвергающейся преобразованиям при беременности и отпадающей после родов.

В результате ферментативной недостаточности нарушается внедрение трофобласта (наружного клеточного слоя зародыша) в эндометрий матки.

Ферментативная недостаточность слизистой оболочки наблюдается при дисфункции яичников, нарушениях строения и расположения плаценты, например при её предлежании — патологии, при которой плацента располагается в нижних отделах матки. ФПН выявляется также и при дефектах формирования сосудов и нарушениях в развитии хориона (внешней оболочки зародыша).

Первичная плацентарная недостаточность может стать причиной неразвивающейся беременности и способствовать появлению отклонений в развитии плода.

Выделяют острую и хроническую форму фетоплацентарной недостаточности. При остром нарушении из-за отслойки плаценты или её инфаркта (отмирания плацентарной ткани) стремительно нарушается кровоснабжение, что нередко приводит к гибели плода.

При хронической ФПН жизнедеятельность плода поддерживается благодаря компенсаторным реакциям, таким как увеличение числа ворсин хориона и капилляров в них, особенностями обмена веществ синцитиотрофобласта — поверхностного слоя трофобласта зародыша. При более тяжёлых формах ФПН приспособительные реакции отсутствуют, плацента повреждается, созревание хориона нарушается [4] .

Плацентарная недостаточность часто развивается при изменениях кровотока в сосудах плаценты и микроциркуляторных расстройствах. Нарушения возникают вследствие снижения притока крови к плаценте, затруднения венозного оттока, инфаркта плаценты, ухудшения капиллярного кровотока в ворсинах хориона, изменения свойств крови матери и плода.

К снижению притока крови к плаценте приводят следующие патологии:

Артериальная гипотензия.
Синдром сдавления полой вены — рефлекторная реакция при ущемлении сосуда увеличенной в объёме маткой. В ответ на это резко падает артериальное давление, возникает тахикардия, бледность, потливость, полуобморочное состояние.
Спазм маточных сосудов на отдельных участках при повышенном давлении, например при стрессе и преэклампсии.

Нарушение венозного оттока возникает в результате:

отсутствия согласованности между сокращениями отдельных частей матки;
повышенного тонуса матки — при длительной угрозе прерывания беременности;
отёчного синдрома — скопления жидкости в межклеточном пространстве, приводящем к сдавлению сосудов, особенно вен, так как их стенка более тонкая и менее эластичная, чем у артерий.

Инфаркт плаценты, или отмирание её ткани, возникает при длительном либо остром нарушении кровотока, например при отслойке и отёке плаценты. Эти состояния нередко наблюдаются при преэклампсии [3] .

Факторы, приводящие к нарушению капиллярного кровотока в ворсинах хориона:

аномалии созревания ворсин по генетическим причинам, вследствие воспалительных и рубцовых изменений эндометрия матки при хроническом эндометрите, предшествующих абортах;
внутриутробное заражение вирусом герпеса, Эпштейна — Барр, цитомегаловирусом, краснухой, гриппом, другими тяжёлыми ОРВИ, токсоплазмозом, сифилисом и др.;
тератогенные причины — интоксикация вредными веществами, воздействие ионизирующего излучения и лекарственных препаратов, например цитостатиков и антибиотиков тетрациклинового ряда.

Изменение свёртываемости и текучести крови матери и плода может наблюдаться при преэклампсии и хронических заболеваниях пациентки с развитием ДВС-синдрома (диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови). Заболевание проявляется массивным кровотечением и тромбозами, которые с трудом корректируются. При патологии в кровяном русле образуются микротромбы, забивающие мелкие сосуды и приводящие к нарушению микроциркуляции, отёку и инфарктам плаценты [2] .

Все вышеперечисленные факторы вызывают нарушение главной функции плаценты — газообменной. Плод перестаёт получать достаточно кислорода, нужного ему для обмена веществ. Это состояние называется внутриутробной гипоксией плода.

Также страдает и трофическая функция плаценты — нарушается доставка питательных веществ к плоду. Он отстаёт в развитии и может погибнуть. Даже если его компенсаторные механизмы справляются с возникшей гипоксией и недостатком питательных веществ, то в родах, когда нагрузка на фетоплацентарный комплекс возрастает, приспособительные реакции могут дать сбой, и возможна гибель плода.

Осложнения фетоплацентарной недостаточности

К осложнениям фетоплацентарной недостаточности относятся:

Внутриутробная задержка роста плода (ВЗРП), причиной которой является гипоксия — недостаток кислорода и питательных веществ из-за дефектов формирования сосудов.
Гибель плода. Она может наступить внутри утробы и во время родов. При родах нагрузка на плод возрастает, схватки могут приводить к затруднению кровотока. Если это сочетается с дегенеративными изменениями в плаценте и предшествующей гипоксией, то приспособительные возможности плода нарушаются и он может погибнуть во время родов. О длительной гипоксии свидетельствуют воды, густо окрашенные меконием (содержимым кишечника плода) в зелёный цвет. Если они ещё имеют и «тиноподоную» консистенцию, это означает, что естественные роды противопоказаны. В таком случае рекомендована операция кесарева сечения, особенно это важно, если меконий в водах сочетается с задержкой роста плода.
Преждевременная отслойка плаценты. При патологии возникает кровотечение из половых путей. Чаще всего преждевременная отслойка выявляется на фоне преэклампсии, дегенеративных и дистрофических изменений в плаценте при инфекционных и общесоматических заболеваниях матери. Чтобы сохранить жизнь плода, проводят экстренное кесарево сечение.

Лечение фетоплацентарной недостаточности

К сожалению, методов лечения фетоплацентарной недостаточности не существует, так как те изменения, которые уже произошли в плаценте и сосудах нельзя повернуть вспять.

С целью выявления симптомов декомпенсации ФПН и принятия решения о сроке и методах родоразрешения проводится динамическое наблюдение. Параллельно назначаются средства, улучшающие кровообращение — кроворазжижающие препараты, содержащие аспирин, например «Кардиомагнил» и «Ацекардол».

При угрозе прерывания беременности назначают средства, понижающие тонус матки.

Выбор методов наблюдения и терапии зависит от степени фетоплацентарной недостаточности:

I А степень. Проводят динамическое наблюдение с обязательным контролем с помощью КТГ и УЗДГ раз в 5-7 дней. Рекомендованы прогулки на свежем воздухе, сбалансированное питание, богатое белками и витаминами. Беременной следует спать восемь часов ночью и дополнительно отдыхать два часа днём. Также следует своевременно лечить заболевания неполовой сферы. Например, если причина ФПН в пониженном артериальном давлении, то потребуется гипотензивная терапия и приём препаратов, содержащих аспирин.

При стабильном состоянии досрочное родоразрешение не требуется. При ухудшении показателей состояние ежедневно контролируют с помощью КТГ и УЗИ с допплером, по медицинским показаниям могут быть проведены преждевременные роды. При нормальном состоянии плода возможны роды через естественные родовые пути.

I В степень. Желательна госпитализация в отделение патологии беременности и наблюдение за пациенткой в условиях стационара. Проводят УЗДГ в динамике, КТГ раз в 2-3 дня, для улучшения кровообращения назначаются препараты, содержащие аспирин.

Также рекомендована абдоминальная декомпрессия. Для этого беременная ложится на спину, при этом живот находится в камере для декомпрессии. Атмосферное давление в устройстве понижается до 50-100 мм рт. ст. на 15-30 секунд ежеминутно в течение нескольких минут. Процедура позволяет улучшить приток крови к плаценте.

II степень. КТГ и допплерометрия проводятся 1 раз в 2 дня. При ухудшении показателей потребуется досрочное родоразрешение.

III степень. Является прямым показанием к досрочному родоразрешению [10] . Главной целью всех проводимых манипуляций является сохранение жизни ребёнка.

острая — стремительно возникающее нарушение маточно-плацентарного кровотока, при котором возможен инфаркт плаценты, её преждевременная отслойка и гибель плода;

хроническая — более распространённая патология, которая наблюдается приблизительно у 1/3 беременных из группы высокого риска, может возникнуть уже во II триместре и продолжаться длительное время.

Преждевременное созревание плаценты — появление эхографических признаков зрелости плацентарной ткани раньше гестационного срока, для которого такие изменения являются физиологическими. Клинически никак не проявляется, диагностируется только при плановом скрининге. При постановке диагноза используют данные УЗИ. Исследование дополняют допплерографией плацентарного кровотока, КТГ, фетометрией, фонокардиографией плода. Лечение предполагает терапию основного заболевания и назначение препаратов, улучшающих кровообращение между беременной и ребенком, — антиагрегантов, сосудорасширяющих средств, эссенциальных фосфолипидов, аминокислотных комплексов.

В норме детское место проходит несколько этапов (стадий) развития, соответствующих особенностям роста и созревания плода на определенных сроках гестации. Физиологические изменения, происходящие в тканях плаценты, позволяют ей эффективно справляться с выполнением питательной, дыхательной, выводящей и барьерной функции. При наличии некоторых провоцирующих факторов, вызывающих перенапряжение компенсаторных процессов, детское место растет и созревает ускоренными темпами. В подобных случаях говорят о ПСП — преждевременном созревании (старении) плаценты. Актуальность своевременной диагностики расстройства обусловлена высокой вероятностью его осложнения фетоплацентарной недостаточностью, представляющей угрозу для физиологичного развития ребенка.

Патогенез

Преждевременное созревание плаценты является частью компенсаторных механизмов, возникающих при фетоплацентарной недостаточности и впоследствии усугубляющих ее течение. При увеличении потребностей плода в питательных веществах, угрозе его заражения инфекционными агентами, нарушениях микроциркуляции в маточно-плацентарном или фето-плацентарном комплексе формирование и рост детского места происходят более интенсивно, в результате ее ткани раньше достигают этапа, когда начинается их созревание, а потом и старение с образованием кист, кальцинатов, тромбозов, инфарктов. Как следствие, функциональные возможности плаценты уменьшаются, фетоплацентарная недостаточность нарастает.

Симптомы преждевременного созревания плаценты

Изменения, происходящие при раннем старении в плацентарной ткани, клинически не определяются и могут быть обнаружены только инструментально. При отсутствии острых заболеваний, явного обострения хронических болезней или признаков осложнения беременности пациентка обычно не предъявляет каких-либо жалоб. В остальных случаях превалирует симптоматика основной патологии. При значительной плацентарной недостаточности, вызванной преждевременным созреванием тканей плаценты, возможно изменение двигательной активности плода — учащение шевелений и увеличение их интенсивности. О более серьезных расстройствах свидетельствуют редкие шевеления ребенка вплоть до их полного прекращения.

Диагностика

Обнаружение при УЗИ-скрининге изменений, типичных для преждевременного созревания плаценты, является основанием для выполнения комплексной оценки состояния фетоплацентарной системы с последующим тщательным мониторингом беременности. Основные мероприятия направлены на выявление структурных изменений и оценку функциональных возможностей органа. Наиболее ценными в диагностическом плане являются:

УЗИ матки, плаценты и плода. Метод признан «золотым стандартом» диагностики, позволяет определить толщину плацентарной ткани, обнаружить характерные структурные изменения, свидетельствующие об уплотнении детского места, его структуризации на дольки, появлении кист, отложений солей, участков с нарушенным кровоснабжением.
Допплерометрия маточно-плацентарного кровотока. Отражение ультразвука кровью, которая движется в сосудах плаценты, зависит от скорости кровотока в системе. С помощью допплерограммы легко оценивать как количественные показатели кровоснабжения, так и качественные характеристики, косвенно свидетельствующие о состоянии сосудов.

С учетом высокого риска развития фетоплацентарной недостаточности необходимо обеспечить контроль роста ребенка при помощи фетометрии, КТГ, фонокардиографии плода. Поскольку преждевременные дистрофические изменения плаценты обычно является вторичными и провоцируется другими расстройствами, важно определить основную патологию. С этой целью рекомендована лабораторная диагностика инфекционных процессов — исследование мазка, микробиологический анализ посева на питательные среды, РИФ, ИФА, ПЦР, TORCH-комплекс, консультации смежных специалистов — уролога, эндокринолога, терапевта, кардиолога, инфекциониста, дерматолога, ревматолога, иммунолога, гематолога и др. Дифференциальная диагностика проводится с инфарктами детского места, кальцинатами, его гиперплазией и новообразованиями (хориоангиомой, пузырным заносом).

Независимо от сроков выявления преждевременного созревания ткани плаценты акушер-гинеколог или профильный специалист активно лечат основное генитальное или экстрагенитальное заболевание с использованием антибиотиков, гормонотерапии, иммуннокорректоров, сердечно-сосудистых и других медикаментозных средств. Параллельно с коррекцией ведущего расстройства назначают препараты для улучшения кровоснабжения плода — сосудорасширяющие препараты, антиагреганты, аминокислотные комплексы, эссенциальные фосфолипиды. Лекарственная терапия дополняется немедикаментозными методами — рациональной двигательной активностью, коррекцией диеты, нормализацией режима сна и отдыха.

Периодически проверяю гормональный профиль.

«Обращалась к нему НЕ в связи с АФП, поэтому специально посмотреть печень, почки и брюшную стенку не просила. Однако, есть основания полагать, что такие вещи как патологии этих органов сложно просмотреть даже без моей специальной просьбы обратить внимание на этот момент. Или здесь я ошибаюсь? «

Оптимальный срок выполнения УЗИ плода для выявления внутриутробной патологии является 22-23 недели беременности. Все перечисленные органы и многие другие исследуются и без специальной просьбы пациентки, а по существующеми протоколу.

» Могут ли атрезия пищевода, некроз печени, незаращение брюшной стенки, патологии почек быть не видны на УЗИ или же возникнуть «вдруг» после 30 недели беременности?»

Возникнуть «вдруг не могут».

Зачем?
Установлены специальные сроки и протокол пренатального скрининга, где определено, когда АФП показателен в сочетании с другими показателями и с данными УЗИ плода. С какой целью Вы сдавали «гормональный профиль»?
Извините, но разве я написала, что в 33 недели решила вдруг сдать пренатальный скрининг? Или АФП определяется ТОЛЬКО в рамках скрининга?:)
Гормоны (не только АФП) я сдаю, к примеру, с целью определения состояния плаценты. Плюс у меня имеется аутоиммунная патология, что вызывает мой интрес к АФП в частности.

Возникнуть «вдруг не могут».
Благодарю Вас за ответ. Я несколько неправильно сформулировала. Не «возникнуть вдруг», а «быть обнаружены вдруг».

PS такое впечатление, что мой вопрос вызывал у Вас легкое раздражение. :bn: Извините, если ошибаюсь.

Зачем?
Установлены специальные сроки и протокол пренатального скрининга, где определено, когда АФП показателен в сочетании с другими показателями и с данными УЗИ плода. С какой целью Вы сдавали «гормональный профиль»?

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.