Девочки всем привет, как обычно делюсь с Вами своими советами и опытом молодой мамы, хочу рассказать о Диабетический кетоацидоз — что это такое? Причины, признаки и лечение. Возможно некоторые детали могут отличаться, как это было у Вас. Всегда необходимо консультироваться у специалистов. Естественно на обычные вопросы, обычно можно быстро найти профессиональный ответ на сайте. Пишите свои комменты и замечания, совместными усилиями улучшим и дополним, так чтобы все поняли как разобраться в том или ином вопросе.
Все вышеописанное лишь усугубляет и без того нелегкую ситуацию. Если не предпринять соответствующие меры, то в конечном итоге человек впадет в кому, а при тяжелом угнетении ЦНС (центральной нервной системы) может наступить даже смерть.
Что такое глюконеогенез?
Таким образом, диабетический кетоацидоз является одним из видов метаболического ацидоза, который развивается на фоне недостатка инсулина. Он прогрессирует при инсулинопении с истощением возможностей поджелудочной железы, когда нарушается толерантность к глюкозе, и клетки более не могут получать питания в должном объеме.
Что происходит с человеком и его организмом, когда понижается pH крови?
Если же диабетик учел этот момент и ввел необходимое количество инсулина, то опасность все равно еще не миновала, ибо после тренировки уровень сахара может резко упасть и возрастает риск гипогликемии. Однако об этом мы не будем говорить в рамках этой статьи. Подробнее написано в разделе:
Непрерывное введение коротких доз инсулина (до 6 ЕД в час) прекращает процесс расщепления жиров (кетоны не образуются), снимает нагрузку с печени (нет необходимости синтезировать глюкозу), способствует накоплению гликогена.
До изобретения инсулина диабетический кетоацидоз был причиной высокого уровня смертности среди диабетиков. В наше время это осложнение также угрожает здоровью больных инсулинозависимым диабетом (СД1) и больным СД2 с большим стажем. Заболевание развивается на фоне недостаточности инсулина (своего или введенного извне). Спровоцировать его может любой сильный стресс – нервные переживания, травмы, инфекционные болезни.
Инсулинотерапия при диабетическом кетоацидозе
Ресурсы глюкозы в организме ребенка быстро истощаются при эмоциональном перенапряжении, сильной физической нагрузке, высокой температуре. Ребенку всегда должно быть доступно питье, чтобы избавляться от шлаков (в данном случае – кетонов). Его потребность в сладком нужно удовлетворять.
Инсулиновая недостаточность приводит к уменьшению утилизации глюкозы периферическими тканями, печенью, мышцами и жировой тканью. Содержание глюкозы в клетках снижается, в результате происходит активация процессов гликогенолиза, глюконеогенеза и липолиза. Их следствием является неконтролируемая гипергликемля. Образующиеся в результате катаболизма белков аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени и усугубляют гипергликемию.
Причины дефицита инсулина
Гипервентиляция обусловливает глюкозурию, осмотический диурез с развитием дегидратации. При диабетическом кетоацидозе потери организмом могут составлять до 12 л, т.е. 10-12% массы тела. Гипервентиляция усиливает дегидратацию за счет потери воды через легкие (до 3 л в сутки).
Регидратация
- гипоксическим действием на головной кетоновых тел;
- ацидозом ликвора;
- дегидратацией клеток головного мозга; вследствие гиперосмолярности;
- гипоксией ЦНС вследствие повышения уровня НbА1с в крови, уменьшения содержания 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах.
Инсулин также вводится больному капельным способом в непрерывном режиме. Чтобы избежать адсорбции инсулина, в лечебный раствор добавляется сывороточный человеческий альбумин, солевой раствор хлористого натрия и 1 мл собственной крови больного.
Поскольку под действием гипергликемии усиливается диурез, уровень натрия в крови падает ниже 136. На ранних стадиях диабетического кетоацидоза растет показатель калия, который может превышать 5.1. С развитием дегидратации концентрация калия постепенно падает.
Инсулинотерапия
Начиная с 1922 года, когда впервые был применен инсулин, удалось одержать победу над грозным заболеванием. В результате многомиллионная армия больных, нуждающихся в инсулине, смогла избежать преждевременной смерти от диабетической комы.
Особенного внимания заслуживает каждый признак кетоацидоза. Однако хотелось бы обратить внимание на то, что представленное состояние развивается в течение нескольких суток и гораздо реже это занимает 24 часа с планомерным нарастанием симптоматики. Прежде всего, человек может испытывать жалобы на жажду и повышенное потребление воды, одновременно с этим формируется слабость и стремительная утомляемость. Также при сахарном диабете 2 типа или первого, на образование кетоацидоза может указывать уменьшение массы тела и тошнота или рвотные позывы.
- Регидратация.
- Коррекцию гипергликемии.
- Инсулинотерапия.
- Коррекцию электролитных расстройств.
- Лечение заболеваний, которые привели к кетоацидозу (инфекции, травмы).
- Контроль уровня глюкозы крови с частотой 1 раз 1,5–2 часа и при необходимости ее коррекция.
- Контроль диуреза (во избежание задержки мочи), при необходимости катетеризация.
- ЭКГ-мониторинг все время пребывания в лечебном учреждении.
- Измерение артериального давления и частоты сердцебиения не менее 2-х раз в сутки.
Регидратация
- голодный кетоз – состояние, которое развивается при длительном голодании у здоровых людей (свыше 12 часов), характеризующееся наличием кетоновых тел в моче;
- избыточное употребление спиртных напитков и абстинентный синдром;
- неукротимая рвота при различных заболеваниях (также токсикоз у беременных);
- заболевания, приводящие к ускорению метаболизма – тиреотоксикоз, высокая лихорадка и акромегалия;
- гликогеновая болезнь – целая группа наследственных заболеваний, при которых нарушается нормальный синтез или утилизация гликогена, что приводит к его накоплению в тканях организма. Гликоген является полисахаридом и служит в организме в качестве формы хранения глюкозы;
- псевдокетоз – состояние, возникающее при отравлении изопропилом или паральдегидом.
Вводить инсулин подкожно или внутримышечно следует лишь при легкой стадии диабетического кетоацидоза, если пациент находится в не тяжелом состоянии и не нуждается в пребывании в отделении реанимации и интенсивной терапии.
В стационаре больной с диабетическим кетоацидозом получает инсулин в виде непрерывной внутривенной инфузии. Вначале внутривенно болюсно (медленно) вводят инсулин короткого действия в “нагрузочной” дозе 0,15 ЕД/кг, в среднем это получается 10-12 ЕД. После этого пациента подключают к инфузомату, чтобы он получал инсулин методом непрерывной инфузии со скоростью 5-8 ЕД в час, или 0,1 ЕД/час/кг.
Внутривенная инсулинотерапия в стационаре при отсутствии инфузомата
Теперь опишем альтернативный вариант внутривенной инсулинотерапии, на случай, если нет инфузомата. Инсулин короткого действия можно вводить 1 раз в час внутривенно болюсно, очень медленно, шприцем, в “резинку” инфузионной системы.
- Инсулинотерапия. Внутривенно вкалывают инсулин, для понижения глюкозы. Неусыпно контролируется уровень;
- Восстановление жидкости в теле человека. Внутривенно – физиологический раствор;
- Восполненяется Ka и Na;
- Нормализуется Ph баланс;
- Кроме лечения кетоацидоза обращают внимание на сопутствующие заболевания, чтобы уберечься от инфекционных осложнений — вкалывают антибиотики.
Диагностика
Диабетический кетоацидоз развивается очень быстро даже при нормальном питании и отсутствии физической активности. Причина кроется в дефиците либо полном отсутствии инсулина, ведь без него глюкоза не может проникнуть внутрь клеток. Возникает ситуация «голода среди изобилия», когда глюкозы вполне достаточно, а условий для ее использования нет.
Профилактика и рекомендации
В ЖКТ раздражаются органы внутренней секреции, главные виновники этого — кетоновые тела. Калий уходит вместе с мочой. Перистальтика кишечника меньше сокращается. Ощущаются боли в животе в неопределенной локализации. Тошнит и появляется не приносящая улучшение состояния рвота.
- Недостаточная доза или пропуск инъекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств)
- Самовольная отмена сахароснижающей терапии
- Нарушение техники введения инсулина
- Присоединение других заболеваний (инфекции, травмы, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.)
- Злоупотребление алкоголем
- Недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ
- Прием некоторых лекарственных препаратов
Дефицит инсулина
Среди осложнений, возникающих на фоне терапии кетоацидоза, наибольшую опасность представляет отек мозга, который в 70% случаев заканчивается летально (R. Couch и соавт., 1991; A. Glasgow, 1991). Наиболее частой причиной возникновения отека мозга является быстрое снижение осмолярности плазмы и уровня гликемии на фоне проводимой инфузионной терапии и введения инсулина. В случае применения гидрокарбоната натрия в целях коррекции ацидоза создаются дополнительные предпосылки для возникновения этого грозного осложнения. Дисбаланс между рН периферической крови и ликвора способствует повышению давления последнего и облегчает транспорт воды из межклеточного пространства в клетки мозга, осмолярность которых повышена. Обычно отек мозга развивается через 4 – 6 ч от начала терапии диабетического кетоацидоза. В том случае, когда сознание у больного сохранено, признаками начинающегося отека мозга являются ухудшение самочувствия, выраженная головная боль и головокружение, тошнота, рвота, расстройства зрения, а также напряжение глазных яблок, нестабильность гемодинамических показателей, нарастающая лихорадка. Как правило, перечисленные клинические симптомы появляются после “светлого” периода улучшения самочувствия на фоне очевидной положительной динамики лабораторных показателей.
Значительно сложнее заподозрить начинающийся отек мозга у больных в состоянии кетоацидотической комы. Верным признаком данного осложнения на начальном этапе является отсутствие положительной динамики в состоянии сознания больного на фоне объективного улучшения показателей углеводного обмена. Описанные выше клинические признаки отека мозга сопровождаются снижением или отсутствием реакции зрачков на свет, офтальмоплегией и отеком зрительного нерва. Ультразвуковая энцефалография и компьютерная томография подтверждают диагноз.
Лечение отека мозга представляет значительно большие трудности, чем диагностика этого состояния. При подтверждении наличия у больного отека мозга назначают осмотические диуретики – внутривенное капельное введение раствора маннитола из расчета 1 – 2 г/кг. Вслед за этим внутривенно струйно вводят 80 – 120 мг лазикса и 10 мл гипертонического раствора натрия хлорида . Вопрос о целесообразности назначения глюкокортикоидов (предпочтение отдается исключительно дексаметазону ввиду его минимальных минералокортикоидных свойств) до конца не решен. Считается, что наибольший эффект от назначения этих гормонов наблюдается при отеке мозга на фоне травмы или опухоли. Однако учитывая способность глюкокортикоидов снижать патологически повышенную проницаемость сосудов и гематоэнцефалического барьера, нормализовывать ионный транспорт через клеточную мембрану и тормозить активность лизосомальных ферментов клеток мозга, вопрос о целесообразности их назначения при отеке мозга при кетоацидозе следует решать индивидуально. К проводимым терапевтическим мероприятиям добавляются гипотермия мозга и активная гипервентиляция легких с целью снижения внутричерепного давления за счет возникающей при этом вазоконстрикции. В ряде случаев следует рассмотреть вопрос о проведении трепанации черепа.
Среди прочих осложнений кетоацидоза и его терапии следует выделить диссеминированное внутрисосудистое свертывание, отек легких, острую сердечно-сосудистую недостаточность, гипокалиемию, метаболический алкалоз, асфиксию вследствие аспирации желудочного содержимого.
Строгий контроль показателей гемодинамики, гемостаза, содержание электролитов, изменений осмолярности и неврологических симптомов позволяет заподозрить перечисленные выше осложнения на ранних стадиях и немедленно принять действенные меры, направленные на их ликвидацию.
Кетоацидоз
Делают капельницы натрия хлорида, непрерывно вводят калий (суточное количество не должно превышать 15-20 г). Показатель уровня калия должен составить 4-5 мэкв/л. В первые 12 ч. общий объём введённой жидкости не должен быть больше 10% веса тела пациента, иначе увеличивается риск отёка лёгких.
Давайте вместе будем делать материал еще популярнее, и после его прочтения сделаем репост в удобную для Вас социальную сеть.