Девочки всем привет, как обычно делюсь с Вами своими советами и опытом молодой мамы, хочу рассказать о Аортальный порок сердца: код по мкб-10, симптомы и лечение приобретенного и врожденного пороков. Возможно некоторые детали могут отличаться, как это было у Вас. Всегда необходимо консультироваться у специалистов. Естественно на обычные вопросы, обычно можно быстро найти профессиональный ответ на сайте. Пишите свои комменты и замечания, совместными усилиями улучшим и дополним, так чтобы все поняли как разобраться в том или ином вопросе.
Аортальная недостаточность – это неполное смыкание створок и уменьшение ударного объема сердца. Прямое следствие этого заболевания – ишемия сердца. Это объясняется расширением левого желудочка и увеличением потребности миокарда в кислороде.
Диагностика порока
Данный тип аортального порока характеризуется срастанием двухстворчатого аортального клапана. Также наблюдается деформация клапанных створок или их кальциноз. Из-за этого происходит стеноз устья аорты, что провоцирует уменьшенный выброс крови в нее и повышение нагрузки на нее.
Аортальный стеноз
Консервативная терапия в отношении митрально-аортального порока малоэффективна. Лечебно-профилактические мероприятия проводятся до и после операции, а также больным, не подлежащим хирургическому лечению, с целью предупреждения или уменьшения декомпенсации кровообращения, предупреждения возможных осложнений. При митрально-аортальном пороке необходима правильная организация физической активности и трудовой деятельности, лечение интеркуррентных заболеваний. Медикаментозная терапия митрально-аортального порока включает назначение сердечных гликозидов, антиаритмических средств, диуретиков, антикоагулянтов, антагонистов кальция, периферических вазодилататоров, ЛФК, кислородной терапии. Вопрос о хирургическом лечении митрально-аортального порока решается, исходя из индивидуальных показателей гемодинамики и степени органического поражения клапанов. При митрально-аортальном пороке могут выполняться различные типы и сочетания хирургических вмешательств: протезирование аортального и/или митрального клапана (многоклапанное протезирование); протезирование одного клапана в сочетании с клапаносохраняющей коррекцией другого; пластика аортального клапана и пластика митрального клапана; закрытая или открытая комиссуротомия (вальвулотомия) и тд.
Диагностику заболеваний, связанных с нарушением работы сердца, проводит кардиолог. Первый осмотр включает в себя пальпацию, аускультацию и перкуссию. Специалисту необходимо определить ритмы сердца и наличие шумов. Визуальный осмотр позволяется обнаружить признаки цианоза и отечность.
Это необратимо развивающаяся форма легочной гипертензии, приобретаемая из-за врожденной сердечной аномалии. Представляет собой комбинацию дефекта межжелудочковой перегородки, гипертрофию правого желудочка и обратное положение аорты.
Коды МКБ-10 и описание
- Митральная недостаточность проявляется обратным оттоком крови в предсердие вследствие перекрытия левого предсердно-желудочкового отверстия двустворчатым клапаном. Прогрессирование недостаточности наблюдается после миокардитов и миокардиодистрофии, которые провоцируют ослабление мышечных волокон, окружающих атриовентрикулярное отверстие.
- Дефект связан не с изменениями клапана, а с расширением отверстия, которое он закрывает. При органической недостаточности происходит уменьшение створок клапана.
- Эти изменения наблюдаются после ревматического эндокардита. Функциональная недостаточность негативно сказывается на работе мышечного аппарата, обеспечивающего закрытие МК.
- В отдельных случаях жалобы на самочувствие у пациентов могут отсутствовать. Тогда специалисты говорят о “компенсированном митральном пороке”, за которым наступает стадия декомпенсации. В это время нарастает одышка, боли, наблюдается отечность в конечностях, увеличивается в размерах печень, наполняются вены на шее.
- При митральном стенозе фиксируется сужение левого предсердно-желудочкового отверстия. Этот дефект является распространенным последствием эндокардита инфекционной природы.
- Нарушение проявляется увеличением плотности и толщины клапанных стенок, их сращиванием. Форма клапана становится похожа на воронку с расположенным в центре отверстием.
- Дефект развивается из-за рубцово-воспалительного сужения кольца. Начало протекает бессимптомно, однако период декомпенсация сопровождается серьезными симптомами: отхаркиванием крови, нарушением сердечного ритма, сильным кашлем, одышкой и сердечными болями.
- Процент смертности при хирургическом лечении митрального клапана составляет менее 0,5%. Однако у ¼ части пациентов может проявиться рецидив.
- При недостаточном смыкании полулунных заслонок речь идет о недостаточности клапана аорты, приводящей к оттоку крови в желудочек.
- Сразу признаков нарушений не обнаруживается. Однако при повышенной нагрузке на желудочек происходит развитие коронарной недостаточности, появляются боли.
- Характерными признаками являются: боли в голове, побледнение кожных покровов, изменение цвета ногтевой пластины.
- Если стеноз прогрессирует, то начинается процесс сращивания створок полулунного клапана. Вокруг отверстия аорты наблюдается рубцевание.
- Наблюдается значительное нарушение кровообращения, регулярно возникают боли, обморочные состояния, головокружения. Выраженность симптомов находится в прямой зависимости от уровня физических и эмоциональных нагрузок. Состояние сопровождается урежением пульса и бледностью кожных покровов.
- Хирургическое вмешательство заканчивается летальным исходом в 3% случаев.
- Трискупидальная недостаточность представляет собой недостаточность правого предсердно-желудочного клапана. Чаще фиксируется в сочетании с другими нарушениями.
- Характерен застой кровотока, который вызывает боли в грудной клетке. Набухают вены на шее, возникают признаки цианоза. Происходит замедление кровотока, изменение уровня артериального давления.
- Эти изменения грозят опасной формой сердечной недостаточности. Заболевание может оказывать влияние на работу других органов: ухудшается работа почек, печени, ЖКТ.
Перечень дополнительных лекарственных препаратов:
· непрямые антикоагулянты;
· статины;
· периферические вазодилататоры;
· блокаторы медленных кальциевых каналов;
· антиаритмические средства;
· антиагреганты.
Жалобы
Клинические проявления зависят от типа и тяжести порока сердца. Клинические проявления ВПС можно объединить в 4 синдрома:
Кардиальный синдром:
· жалобы на боли в области сердца;
· сердцебиение, перебои в работе сердца и т.д.
Синдром сердечной недостаточности:
· одышечно-цианотические приступы.
Синдром хронической системной гипоксии:
· отставание в росте и развитии;
· симптомы барабанных палочек и часовых стёкол.
Синдром дыхательных расстройств:
· одышку.
— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
III. Пороки с гиповолемией малого круга кровообращения:
1) не сопровождающиеся цианозом — изолированный стеноз легочного ствола;
2) сопровождающиеся цианозом — триада, тетрада и пентада Фалло, трикуспидальная атрезия с сужением легочного ствола или малым дефектом межжелудочковой перегородки, аномалия Эбштейна (смещение створок трикуспидального клапана в правый желудочек), гипоплазия правого желудочка.
Митральный порок сердца может быть как врожденным, так и приобретенным заболеванием. По частоте встречаемости занимает второе место после атеросклероза сосудов. Патология проявляется нарушением кровотока из левого предсердия в левый желудочек. Различают три вида пороков – стеноз, митральную недостаточность и комбинированную форму, сочетающую изменения, присущие первым двум типам патологии.
Митральный стеноз
- одышка, возникающая при малейших физических нагрузках;
- синюшность области вокруг губ;
- периодические приступы аритмии, сопровождающиеся ощущением дрожания сердца;
- ноющая боль и чувство распирания в груди;
- постоянные отеки нижних конечностей;
- упадок сил и слабость;
- астения, снижение работоспособности.
Комбинированный или сочетанный порок
Гипертрофия приводит к серьезным нарушениям в работе органа, наблюдаются застойные явления. Главная опасность при прогрессирующей форме митрально-аортального порока сердца заключается в риске отека легких. Это критическое состояние, требующее срочной госпитализации.
- 1. Кардиальные симптомы. К ним относятся боли в сердце (кардиалгии), сердцебиение, одышка, иногда сердечные сбои. Осмотр таких больных чаще всего обнаруживает бледность кожи (или наоборот, ее посинение), излишнее набухание сосудов. Кроме того, часто можно увидеть чрезмерную пульсацию. Характерно появление специфических тонов во время аускультации (они заметны только узким специалистам). На ЭКГ заметны характерные изменения и удлинения зубцов.
- 2. Сердечная недостаточность. Характеризуется приступами удушья. Интенсивность таких приступов зависит от каждого конкретного случая.
- 3. Системное кислородное голодание (гипоксия). Характеризуется нарушением поступления кислорода в ткани. От этого дети отстают в физическом и умственном развитии. Развивается симптом барабанных палочек (пальцы Гиппократа, наблюдаемые часто при тетраде Фалло с утолщением фаланг в виде колбы) и часовых стекол (так называемый ноготь Гиппократа с деформацией ногтевой пластинки). Она напоминает вид часового стекла. Иногда человек может ощущать подвижность пластинки.
- 4. Дыхательные расстройства различной степени интенсивности и выражености.
Симптомы
Затронуты оба круга кровообращения. В зависимости от того, в какой половине сердца находится преобладающее поражение, заболевание будет начинаться либо с артериальной недостаточности, либо с венозного застоя (компенсация), всегда дополняясь повышением давления в легких и вовлечением в процесс соседних клапанов (субкомпенсация). Застой в легких приводит к повышению давления в правом желудочке и его быстрому истощению, что вызывает скопление крови и расширение вен по всему телу (декомпенсация).
Профилактика гипертензивной болезни
1. Злокачественное образование ближе к пищеводу сопровождается сердечными болями и стеснением глотательной функции вплоть до прекращения приема пищи, прогрессирует обезвоживание.
2. Пораженная средняя область пищеварительного органа характеризуется развивающейся анемией (недостатком гемоглобина) и желудочными кровотечениями, своей обильностью меняющими цвет и консистенцию кала до смоляно-черного, жидкого (при этом зловонного).
3. Повреждение ближе к двенадцатиперстной кишке имеет такие последствия, как нарушения стула, рвота и отрыжка с запахом протухшего яйца.
Патологическая анатомия. Патологические изменения в митральном клапане при ревматическом процессе сложны и разнообразны. В основе порока клапана лежат склеротические процессы, в которые вовлечены створки, фиброзное кольцо, хорды и сосочковые мышцы (рис. 18). Сужение отверстия возникает вначале вследствие склеивания соприкасающихся краев створок, в первую очередь по их полюсам, прилежащим к фиброзному кольцу (рис. 19), где подвижность ограничена, с образованием комиссур. В дальнейшем сращение створок распространяется к середине отверстия, постепенно его суживая. Параллельно происходят фиброзные изменения структур клапанного аппарата, они становятся ригидными и малоподвижными. Одно-време нно склерозируется и теряет свою эластичность фиброзное кольцо. Ьсли процесс локализуется главным образом в створках клапана,
Патологическая физиология. В норме площадь атриовентрикуляр-ного отверстия составляет 4-6 см2, отверстие обладает значительным резервом площади, и только ее уменьшение более чем в 2 раза может вызвать заметное нарушение гемодинамики. Чем меньше площадь отверстия, тем тяжелее клинические проявления митрального стеноза. «Критическая площадь», при которой начинаются заметные гемоди-намические расстройства, составляет 1-1,5 см2.
Митральный стеноз
Через суженное левое предсердно-желудочковое отверстие не вся кровь во время систолы левого предсердия (ЛП) попадает в левый желудочек (ЛЖ), в результате в левом предсердии образуется избыточный объем крови (оставшаяся после систолы и вновь поступившая из легочных вен во время последующей диастолы), это приводит к гипертрофии левого предсердия (стадия компенсации), со временем миокард предсердия истощается, полость левого предсердия расширяется, развивается декомпенсация, в результате повышается давление в МКК и развивается гипертрофия правого желудочка (ПЖ), а затем и правого предсердия (ПП).
Ревматический трикуспидальный стеноз с недостаточностью 1.07.2 Неревматический стеноз трехстворчатого клапана с недостаточностью 1.36.2 (с уточнением этиологии) Стеноз легочной артерии 1.37.0 Недостаточность клапана легочной артерии 1.37.1 Комбинированный порок клапана легочной артерии (Стеноз легочной артерии с недостаточностью клапана 1.37.2) Сочетанные пороки сердца:
Классификация приобретенных пороков сердца
Рис. 22. Митральный стеноз (по F. Netter, 1969, с изменениями) Внешний вид больных с умеренно выраженным митральным стенозом не изменен. При выраженном стенозе и нарастании сиптомов легочной гипертензии наблюдается типичное Facies mitralis: «митральный» румянец на щеках на фоне бледной кожи лица, цианоз губ, кончика носа, ушных раковин. У больных с высокой легочной гипертензией при физической нагрузке усиливается цианоз, а также появляется сероватое окрашивание кожи («пепельный цианоз»), что обусловлено низким минутным объемом сердца. Область сердца в нижней части грудины часто выбухает и пульсирует вследствие образования «сердечного горба», обусловленного гипертрофией и дилатацией правого желудочка и усиленными ударами его о переднюю грудную стенку. По левому краю грудины в третьем-четвертом межреберье может наблюдаться пульсация выходных трактов правого желудочка, связанная с его гемо-динамической перегрузкой в условиях легочной гипертензии.
Митральный стеноз
Патологическая физиология. В норме площадь атриовентрикуляр-ного отверстия составляет 4-6 см2, отверстие обладает значительным резервом площади, и только ее уменьшение более чем в 2 раза может вызвать заметное нарушение гемодинамики. Чем меньше площадь отверстия, тем тяжелее клинические проявления митрального стеноза. «Критическая площадь», при которой начинаются заметные гемоди-намические расстройства, составляет 1-1,5 см2.
Приобретенные формы пороков сердца проявляются дисфункцией и структурными изменениями миокарда, что приводит к ухудшению кровоснабжения. Вследствие таких нарушений могут развиться многие серьезные осложнения.
Компенсированная форма выражена незначительно, в связи с чем лечение приобретенного порока сердца ограничивается приемом лекарственных средств. Субкомпенсация требует обязательного оперативного лечения, а декоменсация, как правило, неизбежно вызывает летальный исход (больные нуждаются в паллиативной терапии).
Коды МКБ-10 и описание
Это необратимо развивающаяся форма легочной гипертензии, приобретаемая из-за врожденной сердечной аномалии. Представляет собой комбинацию дефекта межжелудочковой перегородки, гипертрофию правого желудочка и обратное положение аорты.
Подобные явления объясняются временем закрытия сообщения между большим и малым кровообращением, индивидуальными особенностями и прочими дефектами. В результате патология может дать о себе знать через некоторое время после рождения.
Представленное заболевание осложняется проведением операции больному ребенку до годовалого возраста. Здесь специалисты руководствуются диагностированием цианотических патологий. В других случаях операции откладываются, поскольку нет опасности развития сердечной недостаточности. С ребенком работают специалисты кардиологии.
В Кыргызстане за год родилось более 400 детей с аномалиями развития.
Каждый из перечисленных пунктов требует дальнейшей дифференцировки, которая позволит определиться с планом лечения и прогнозом для ребенка. Например, при поражениях клапанов могут быть явления недостаточности или стеноза. При этом будут отличаться гемодинамические особенности заболевания.
Почему дети рождаются с пороком сердца? Врожденные пороки возникают в процессе внутриутробного развития плода. Механизм развития связывается с сочетанием генетических, эндогенных и экстрагенных факторов. В генетическом механизме этиологии отмечаются генные нарушения точечного характера и хромосомные мутации (делеция и дупликация ДНК). В наследственности преобладает аутосомно-рецессивный тип.
Распространенные виды патологии
В последнее время все больше врачей обращается к допплеровскому эхо-исследованию. Оно позволяет определить направление тока крови и таким образом обнаружить порок. Кроме того, детальную информацию о характере заболевания можно получить с помощью магнито-резонансной томографии.
Что сделать врачу (осмотр)
Сколько живут с врожденным пороком сердца? Продолжительность жизни зависит от своевременности и эффективности принятия мер. Наиболее опасны ВПС для новорожденных.
- антагонисты кальция (Верапамил, Анипамил, Фалипамил и др.): предотвращают проникновение кальция в клетки и способствуют ослаблению сердечных сокращений, назначаются при повышении АД и неритмичном сердцебиении;
- мочегонные средства (Торасемид, Бритомар, Фуросемид и др.): обеспечивают снижение нагрузки на сердце, устраняют отеки и способствуют снижению АД;
- вазодилататоры (Гидралазин, Диазоксид, Молсидомин и др.): способствуют снижению давления на стенки сосудов, устраняют спазм в артериях и нормализуют кровообращение;
- бета-адреноблокаторы (Пропранолол, Метопролол, Целипролол, Карведилол и др.): назначаются при нарушениях ритма сердца, повышении АД и расширении устья аорты.
Для этого порока сердца характерно длительное бессимптомное течение, а деформация устья аорты, в большинстве случаев, выявляется при обследовании по поводу других патологий или во время профилактического осмотра. С течением времени сужение просвета между клапаном и аортой становится более выраженным, и у больного появляются такие жалобы:
По расположению порока
На начальных стадиях (в некоторых случаях это может продолжаться десятилетиями) больной может не ощущать признаков заболевания, т. к. сердце еще способно компенсировать заброс крови из аорты в желудочек, но при возрастании объема заброса крови до 15-30% состояние здоровья ухудшается, и появляются такие жалобы:
Достаточно часто практикуется пластическая реконструкция клапана. Такая операция направлена на устранение врожденных или приобретенных дефектов, которые нарушают нормальное функционирование митрального клапана.
- осмотр: акроцианоз, набухание шейных вен
- пальпация: усиленный разлитой верхушечный толчок, смещенный влево и нередко вниз в V или в VI межреберье; сердечный горб (при гипертрофии и дилатации правого желудочка)
- перкуссия: расширение относительной тупости сердца вначале влево, вверх, а затем и вправо.
- аускультация: I тон на верхушке сердца ослаблен или отсутствует (так как нет «периода замкнутых клапанов»); систолический шум на верхушке, распространяющийся вдоль V и VI ребер в подмышечную впадину и в точку Боткина и убывающий в конце систолы (возникает из-за прохождения крови из левого желудочка в левое предсердие через узкую щель между створками клапана); акцент II тона над легочной артерией и его расщепление (из-за быстрого захлопывания клапанов при повышении давления).
- характеристики пульса и АД: характерных изменений не имеют.
По локализации поражения сердца [ править | править код ]
Сложный митральный порок сердца приводит к полной невосприимчивости физических нагрузок. Любая активная деятельность завершается приступом аритмии, нехваткой воздуха и появлением пятен перед глазами. У людей с такой патологией увеличивается потребность в отдыхе, ночной сон может длиться более 10 часов.
Врожденные пороки сердца могут также вызываться воздействием на организм матери радиации, быть результатом приема во время беременности алкоголя, наркотиков, некоторых лекарственных средств (препараты лития, варфарин). Также опасны вирусные и другие инфекции, перенесенные женщиной в первом триместре беременности (краснуха, грипп, гепатит В).
Самые распространенные и тяжелые врожденные пороки можно разделить на две основные группы. В первую группу попадают пороки сердца, вызванные наличием обходных путей (шунтов), из-за которых поступающая из легких обогащенная кислородом кровь закачивается обратно в легкие. При этом возрастает нагрузка как на правый желудочек, так и на сосуды, несущие кровь в легкие.
Последствия
тетрада Фалло, болезни миокарда и др. • 3 группа. Неблагоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни составляет 36–52%): ТМС, коарктация и стеноз аорты, атрезия трёхстворчатого клапана, ТАДЛВ, единственный желудочек сердца, ОАВК, отхождение аорты и лёгочной артерии от правого желудочка и др. • 4 группа.
Нейрогенная форма базируется на патологиях и поражениях центральной нервной системы. В свою очередь подразделяется на виды: центральный – опухолевые образования в головном мозге, травмы, инсульт и периферический – полиневропатия.
Клинические проявления
При синдроме Конна не удается снизить давление лекарственными средствами, у больного часто развиваются приступы миастении, судорожные состояния. Не исключаются приступы гипертонии, приводящие к возникновению недостаточности левого желудочка.
Характеристика форм
Нефрогенная паренхиматозная гипертоническая болезнь характеризуется почечным происхождением, развивается вследствие гиперплазии почек, диабетической нейропатии, новообразований и других патологических состояний, связанных с данным органом.
Поскольку сердце не в состоянии побороть стенотическое сужение, усиленной работы второго клапана оказывается недостаточно для восполнения кровотока, и развивается его недостаточность с явлениями застоя в легких (декомпенсация).
Характерным являются сердечные шумы, которые обычно выслушиваются уже сразу поле рождения. В последующие дни появляются проявления сердечной недостаточности (в виде отеков, увеличения сердца и печени в размерах и т.д.).
I05.0 Mitral stenosis
- Консервативная терапия показана в стадии компенсации . С ее помощью можно подготовить больного к операции (но не излечить). В нее входят: бета-адреноблокаторы, диуретики и ингибиторы АПФ (периндоприл, фуросемид), антиаритмики (амиодарон), сердечные гликозиды (редко).
- Операция показана в стадии субкомпенсации и при отсутствии противопоказаний (возраст старше 70 лет, острые состояния). Метод выбора – протезирование обоих клапанов или сочетание вальвулопластики с протезированием.
Давайте вместе будем делать материал еще популярнее, и после его прочтения сделаем репост в удобную для Вас социальную сеть.