Парез кишечника после кесарева симптомы

Содержание

Перитонит после кесарева сечения встречается в 4.6 — 7% случаев. Летальность от перитонита и сепсиса после кесарева сечения составляет 26 — 45%. Развитие перитонита обуславливает инфицирование брюшной полости ( от осложнений кесарева сечения — хорионамнионит, эндометрит, нагноение шва, острые воспалительные процессы в придатках, инфекции проникшие гематогенным или лимфогенным путем — при паратонзиллярном абсцессе, при абсцессе мягких таней, пиелонефрите).
Факторы риска развития сепсиса и перитонита — близки по клинике и тактике ведения:
· острые инфекционные заболевания при беременности
· хронические инфекционные заболевания и существующие очаги хронической инфекции.
· Все вагинозы (неспецифические) и специфические кольпиты.
· Возраст: моложе 16 и старше 35 лет.
· Длительный безводный период ( более 12 часов), то есть несвоевременное кесарево сечение.
· Частые влагалищные исследования ( более 4).
· Перитонит после хорионамнионита или эндометрита в родах.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИТОНИТА.
По характеру экссудата: фибринозный, гнойный, серозный.
По распространенности: местный ограниченные и диффузный (тотальный) перитонит.
По стадиям: реактивный (образование экссудата ), токсический (подавление всех защитных свойств организма, нарушение гемодинамики), терминальный (полиорганная недостаточность).
По Серову выделяют три варианта течения перитонита после кесарева сечения:
1. инфцирование брюшины происходит во время операции (хорионмнионит, длительный безводный промежуток, обсеминация околоплодными водами).
2. Парез кишечника ( через его стенку идет массивное проникновение микроорганизмов в брюшную полость и ее инфицирование). Серов : если парез нарастает, то кишечная палочка легко проходит барьеры.
3. В 90% случаев перитонит развивается из-за несостоятельности швов на матке. Причины — различные возбудители — часто ассоциации гноеродной флоры с бактероидами и др.

ПАТОГЕНЕЗ. В первые 30-40 часов от начала заболевания развивается воспаление брюшины: отек, лейкоцитарная инфильтрация, десквамация эпителия, нарушение периферического кровообращения, накопление гистамина, серотонина, недоокисленных продуктов что приводит к ацидозу , к увеличению проницаемости, но сосудистые нарушения формируется не всегда. Экссудат носит воспалительный характер, его образованию способствует патологическая реакция брюшины и нарушения кровотока, которые приводят к увеличению образования транссудата, скоплению жидкости в полых органах. В тканях развивается дегидратация, так как вся жидкость уходит в полые органы и в брюшину. Транссудация преобладает над всасывание. Через 48-72 часов. В процесс более глубоко вовлекаеются ткани (атрофия, дистрофия), распад белков, ферментов, метаболитов, витаминов что приводит к резкому снижению тонуса мышечной ткани, что ведет к парезу кишечника. Развивается паралитческая непроходимость кишечника.
Усиливается симптомокомплекс интоксикации, страдает микроциркуляторное русло (кортико-стероидный выброс увеличивается и снижает воспаление). Увеличение тонуса сосудов приводит к раскрытию артериовенозных шунтов, что приводит к снижению оксигенации и перфузии всех органов, гипоксии и некрозу тканей.
Важен интоксикационный синдром, нарушение моторики. Клинические формы:
1. ранний перитонит — инфекция проникает через рану из матки ( наблюдается у 30%) из-за хорионамнионита. Проявления перитонита наблюдаются на 1-2 сутки после операции. Тяжелый интоксикационный синдром, гипертермия, выраженная тахикардия, тяжелое состояние. Может быть энцефалопатия за счет отека головного мозга , которая проявляется адинамией, затормаженностью, или эйфорией. Также наблюдается парез кишечника (вздутие, отсутствие перистальтики, но симптомов раздражения брюшины нет или, слабо выраженые). Ухудшается общее состояние, появляются симптомы пареза кишечника на 4-5 сутки: рвота, сухой язык, тахикардия, гиповолемия, бурное развитие септического шока.
2. Встречается у 15%. Заболевание начинается на 3-4 день. Ведущий симптом — парез кишечника, переходящий в паралитическую непроходимость; субфебрилитет, умеренная тахикардия, периодическая жажда, вздутие живота, плохое отхождение газов, и т.д. женщина может ходить, но парез нарастает, также нарастае обая слабость, одышка, анемия, может быть жидкий стул (септические поносы). К 7-9 дню появляется сойка паралитческая непроходимость. Плюс симптомы перитонита.
3. Поздний перитонит. На 4-9 сутки из-за несостоятельности швов на матке. До 4 суток после операции может быть все нормально, однако может сохраняться повышенная температура, присоединяется тахикардия, болезненность матки (особенно в нижнем сегменте), симптом Щеткина-Блюмберга в области рубца и нижнего сегмента, напряжение мышц живота невыражено. Такая ситуация длится несколько дней и формируется диффузный разлитой перитонит, который сопровождается симптомами интоксикации, пареза кишечника.
Матка: цервикалный канал всегда должен быть бужирован для оттока во время операции так как есть глубокая инфильтрация лейкоцитами нижнего сегмента и шейки матки. В первые дни нет тенденции к уменьшению цервикального канала (он открыт на 1.5-2 пальца или проходим за внутренний зев, за внутренним зевом находится валик — уплотнение, могут быть обнаружены не состоятельные швы). При перитониите соблюдаются длительные, яркие, красные выделения, к 9 дню может быть отторжение кетгутовых нитей. Перитонит после кесарева сечения возникает у 90% женщин у которых был хорионамнионит или эндометрит. Несостоятельность швов: сначала отмечаются явления местного перитонита, так как plica vesico-uterina прикрывает шов на матке.

Методы диагностики (кроме клинических симптомов).
1. УЗИ ( проверяют состояние стенок матки, можно найти скопление сгустков крови в матке, лохии, спазмированный цервикальный канал, умеренная инфильтрация в области шва. Можно найти лохиометра, гематометра).
2. Динамическое наблюдение за больной ( почасовое наблюдение).
3. ЭКГ (нарушение питания миокарда, тахикардия, экстрасистолия)
4. развернутый клинический анализ крови. Ежедневно нарастает токсическая анемия со снижением гемоглобина, эритроцитов появлением анизо и пойкилоцитоза, снижается цветной показатель, высокий лейкоцитоз не характерен, а характерно увеличение палочкоядерных, лимфоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, высокая СОЭ ( 55-70 мм/ч).
5. Моча — почечный синдром, так как из-за интоксикации происходит нарушение функци почек — снижение почасового диуреза ( в норме 50-60 мл), снижение удельного веса, появление форменных элементов крови в моче: лейкоциты — 10-15, эритроциты, цилиндры, слизь, микробы. Так как часто перитонит сочетается с гестозом то надо сопоставлять умело интерпретировать результаты.
6. Биохимический анализ крови: гипопротеинемия (до 40 г/л), снижение альбуминов, угнетение электролитного баланса: гипокалиемия, гипонатриемия, уменьшение ионов хлора, кальция, угнетение функции печени : повышение АСТ, АЛТ, мочевины, креатинина. Также страдает поджелудочная железа.

ПРОГРАММА ТЕРАПИИ.
Диагностика всегда запоздалая, впрочем как и лечение. Разработаная тактика хирургического лечения ( с удалением матки, так как это первичный источник перитонита). Оперируют наиболее часто на 9-15 день, на 4-6 день оперируют редко. Нужно оценивать степень тяжести по прогрессированию симптомов.
ЛЕЧЕНИЕ.
1. Хирургическое вмешательство. Чем раньше начато хирургическое лечение после постановки диагноз перитонит, тем меньше органных нарушений будет наблюдаться после операции. Удаление органа как очага инфекции (матка при перитоните после кесарева сечения) является этиологически направленным. Удаляют матку с трубами, яичника как правило оставляют, если нет в них воспалительных явлений. Экстирпация матки , чаще производится чем ампутация. Нижний сегмент близок к шейке матки, поэтому производят надвлагалищную экстирпацию матки с удалением маточных труб с ревизией органов брюшной полости.
2. Антибиотикотерапия: цефалоспорины и антибиотики действующие на грамотрицательные микроорганизмы — гентамицин в максимальных дозах, лучше внутривенно. Препараты метронидазолового ряда — метрагил внутривенно (действует на грамотрицательную флору, грибковую флору). Спектр чувствительности микроорганизмов к антибиотикам надо делать обязательно.
3. Лечение и купирование интоксикационного синдрома. Инфузионная терапия препаратами, обладающими дезинтоксикационными свойствами: реополиглюкин, лактасол, коллоидные растворы. Введение растворов улучшает состояние больной. Также назначают препараты повышающие онкотическое давление крови — плазма, аминокровин, белковые препараты, растворы аминокислот. Количество жидкости 4-5 литров. Терапия проводится под контролем диуреза.
4. Восстановление моторики кишечника: вся инфузионная терапия кристаллоидными растворами, антибиотиками улучшают моторику. Также используют средства стимулирующие перистальтику кишечника (очистительные, гипертонические клизы), противорвотные средства, прозерин подкожно, внутривенно; оксибаротерапия). Первые 3 суток должна проводится постоянная активизация моторики кишечника.
5. Противоанемическая терапия — дробное переливание крови (лучше теплую донорскую кровь), антианемические средства.
6. Стимуляция иммунитета — применение иммуномодуляторов — тимолин, комплекс, витамины, УФО крови, лазерное облучение крови.
7. Важен уход и борьба с гиподинамией, парентеральное питание, затем полноценное энтеральное питание — высококалорийное, витаминизированное — курага, творог, изюм, молочные продукты. Борьбая с гиподинамией заключается в проведении дыхательной гимнастики, раннем поворачивании в постели, массаже.

Методы диагностики (кроме клинических симптомов).
1. УЗИ ( проверяют состояние стенок матки, можно найти скопление сгустков крови в матке, лохии, спазмированный цервикальный канал, умеренная инфильтрация в области шва. Можно найти лохиометра, гематометра).
2. Динамическое наблюдение за больной ( почасовое наблюдение).
3. ЭКГ (нарушение питания миокарда, тахикардия, экстрасистолия)
4. развернутый клинический анализ крови. Ежедневно нарастает токсическая анемия со снижением гемоглобина, эритроцитов появлением анизо и пойкилоцитоза, снижается цветной показатель, высокий лейкоцитоз не характерен, а характерно увеличение палочкоядерных, лимфоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, высокая СОЭ ( 55-70 мм/ч).
5. Моча — почечный синдром, так как из-за интоксикации происходит нарушение функци почек — снижение почасового диуреза ( в норме 50-60 мл), снижение удельного веса, появление форменных элементов крови в моче: лейкоциты — 10-15, эритроциты, цилиндры, слизь, микробы. Так как часто перитонит сочетается с гестозом то надо сопоставлять умело интерпретировать результаты.
6. Биохимический анализ крови: гипопротеинемия (до 40 г/л), снижение альбуминов, угнетение электролитного баланса: гипокалиемия, гипонатриемия, уменьшение ионов хлора, кальция, угнетение функции печени : повышение АСТ, АЛТ, мочевины, креатинина. Также страдает поджелудочная железа.

Что такое Акушерский перитонит в послеродовой период —

Перитонит — это воспаление брюшины, которое сопровождается комплексом тяжелых патофизиологических реакций, ведущих к нарушению функций всех систем организма. Характер и последовательность этих изменений имеют те же закономерности, которые наблюдаются при любом воспалительном процессе.

Читайте также:  Если есть желтое тело и жидкость возможно забеременеть

Акушерский перитонит, представляющий собой одну из тяжелых форм послеродовой инфекции, может развиться в результате деструкции гнойных образований придатков матки, аппендицита, холецистита, панкреатита. Однако чаще всего перитонит возникает вследствие осложнений после кесарева сечения, которое в настоящее время одно из наиболее часто выполняемых акушерских операций. Следствием этого является более частое и тяжелое течение гнойно-воспалительных осложнений, составляющих 3/4 от всех послеоперационных осложнений.

В структуре гнойно-воспалительных осложнений после кесарева сечения ведущее место по частоте занимают осложнения со стороны раны передней брюшной стенки.

Более высокая частота гнойно-воспалительных осложнений после абдоминального родоразрешения объясняется несколькими причинами:

  • разрез на матке во время кесарева сечения сопровождается нарушением целостности кровеносных и лимфатических сосудов, что способствует прямой бактериальной инвазии в кровеносную и лимфатическую систему матки;
  • операция, выполненная на фоне хорионамнионита, вызывает прямое распространение инфекции на брюшину с возникновением «раннего перитонита»;
  • возбудители инфекции, находящиеся в зоне рубца на матке, приобретают способность к быстрому размножению, возрастает их вирулентность, что обусловливает распространение процесса за пределы раны (миометрий, параметрий);
  • наличие шва на матке способствует субинволюции матки в послеродовом периоде, нарушает нормальный отток лохий, создавая благоприятные условия для размножения микроорганизмов и возникновения эндометрита.

Клиническое течение и особенности патогенеза перитонита после кесарева сечения во многом обусловлены путями инфицирования брюшины.

В 30 % наблюдений перитонит возникает вследствие инфицирования брюшины во время операции, которая выполнена на фоне скрыто протекавшего хориоамнионита. Следовательно, источником инфекции в этом случае является содержимое матки, попавшее в брюшную полость во время вскрытия матки.

В 15 % случаев перитонит обусловлен нарушением барьерной функции кишечника с проникновением инфекции через измененную стенку в брюшную полость в результате длительного пареза при послеоперационном эндомиометрите.

  • В 55 % перитонит развивается вследствие неполноценности швов на матке с последующим их расхождением (вторичный перитонит).
  • В некоторых случаях перитонит может развиться при ранении кишечника во время операции или при разрыве гнойных образований придатков матки.

    Патогенез (что происходит?) во время Акушерского перитонита в послеродовом периоде:

    Ведущее значение в патогенезе перитонита принадлежит интоксикации.

    Токсины белковой природы (полипептиды, тканевые протеазы), микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, биогенные амины (гистамин, серотонин) всасываются в кровь, вызывают нарушение метаболических процессов в тканях, обусловливая сдвиг их в сторону катаболизма.

    Токсичные продукты оказывают патологическое воздействие на нервный аппарат кишечника и ЦНС.

    Происходит угнетение обменных процессов во всех тканях организма. Возникает мобилизация сосудисто-активных субстанций (кинины, катехоламины, глюкокортикостероиды). В результате этого особенно страдает функция сердечно-сосудистой системы, печени, почек, функция внешнего дыхания и система гемостаза.

    В процессе токсического поражения клеток организма активное участие принимают продукты метаболизма арахидоновой кислоты (тром-боксан, простациклин и простагландины). Эндопероксиды простагландинов — вазоконстрикторы, а тромбоксан ускоряет агрегацию тромбоцитов и является фактором хемотаксиса для лейкоцитов. Простациклин, обладая противоположным действием, тормозит агрегацию тромбоцитов, являясь стабилизатором мембран и тромбоксана. Соотношение простациклина и тромбоксана определяет базальный уровень тонуса большинства сосудов.

    Результатом токсического действия кислородных радикалов, образующихся вследствие инактивации комплемента, накопления ферментов (каталаза, супероксидная дисмутаза), увеличения концентрации глюкокортикостероидов, является циркуляторная гипоксия, которая сопровождается нарушением окислительно-восстановительных процессов.

    Прогрессированию интоксикации при перитоните способствует истощение обезвреживающей функции печени, наступающей вследствие действия токсинов, нарушения кровообращения, гипоксии, угнетения симпатических и парасимпатических импульсов.

    Катаболические процессы при перитоните и анаболические реакции (образование антител, регенерация тканей) требуют большого количества белка. Однако вследствие экссудации и потерь белка в просвет кишечника развивается гипопротеинемия, что служит плохим прогностическим признаком и ведет к существенному снижению коллоидно-онкотического давления. В свою очередь снижение коллоидно-онкотического давления способствует переходу жидкости в интерстициальное пространство, способствуя развитию отека легких, миокарда, мозга, матки.

    В результате повышения проницаемости сосудов и нарушения процессов всасывания в кишечнике накапливается большое количество жидкости.

    Экто- и эндогенные потери жидкости приводят к нарушению соотношения между внеклеточным и внутриклеточным пространством. Потеря жидкости внеклеточным сектором сопровождается увеличением осмоляльности крови и перемещением воды из клеток, что обусловливает клеточную гипогидратацию.

    Синдром клеточной гипогидратации клинически проявляется артериальной гипотонией. Имеет место снижение диуреза, увеличивается вязкость крови, наблюдается гиперосмолярный синдром (гипернатриемия и гиперхлоремия).

    При сохраненной гормональной регуляции увеличение секреции АДГ приводит к возрастанию реабсорбции воды в почечных канальцах и дополнительной гидратации интерстициального пространства и плазмы крови, что вызывает снижение осмоляльности крови. Если одновременно происходит значительная потеря натрия, то формируется гипоосмоляльный синдром (гипонатриемия, гипохлоремия, снижение натрийуреза).

    При перитоните имеет место дефицит калия, который перемещается в зону патологического процесса непосредственно из клеток. Это сопровождается адинамией, парезом желудочно-кишечного тракта, брадиаритмией, нарушением внутрисердечной проводимости и сократительной способности миокарда. В терминальной стадии перитонита при развитии олигурии и почечной недостаточности экскреция калия почками нарушается, что приводит к прогрессирующей гиперкалиемии.

    Нарушения КОС при перитоните возникают вторично и носят разнонаправленный характер в зависимости от стадии патологического процесса.

    Метаболический ацидоз развивается при потере оснований (бикарбонаты) с содержимым желудочно-кишечного тракта или при нарушении их реабсорбции (нарушение функции канальцев при почечной недостаточности). Кроме того, ацидотический сдвиг обусловливает нарушение окислительно-восстановительных процессов и кровообращения.

    Метаболический алкалоз возникает вследствие дефицита хлора (потеря желудочного содержимого при рвоте), калия, при избыточном введении бикарбонатов.

    Прогрессирующее снижение ОЦК является одним из главных гемодинамических расстройств при перитоните после кесарева сечения.

    Нарастанию гиповолемии способствуют: экссудация и транссудация в просвет желудочно-кишечного тракта, в брюшную полость, в ткани всего организма, а также большие потери жидкости (рвота, дыхание, испарение с кожных покровов).

    Нарушения гемодинамики у больных перитонитом протекают фазно, характеризуясь последовательной сменой гипер- и гиподинамического синдромов.

    Кардиоваскулярный синдром, осложняющий течение перитонита, формируется из трех одновременно протекающих процессов:

    • снижения сократительной функции миокарда;
    • нарушения сосудистого тонуса с развитием флебопаретического состояния и прогрессивным снижением уровня ЦВД;
    • изменения ОЦК со стойким снижением плазменного и глобулярного объемов.

    Нарастающая гиповолемия приводит к несоответствию между ОЦК и емкостью сосудистого русла, к появлению недостаточности периферического кровообращения и нарушению микроциркуляции.

    На ранних сроках развития заболевания имеют место вазоконстрикция, повышение проницаемости сосудистой стенки для белка и воды, снижение онкотического давления крови, развитие прекапиллярного отека. При прогрессировании процесса наступает расширение пре- и посткапилляров и венул, замедление кровотока в них и сброс артериальной крови в венозную систему через артериоловенулярные шунты. Скорость кровотока в тканях замедляется, в просвете мелких сосудов образуются агрегаты форменных элементов (сладж-синдром), отмечается стаз и гемолиз эритроцитов.

    Нарушение обменных процессов ведет к развитию тканевой гипоксии, ацидозу, повышению свертываемости крови, возникновению ДВС-синдрома с коагулопатией потребления.

    Резкое уменьшение ОЦК, спазм сосудов, централизация и децентрализация кровообращения, нарушения микроциркуляции приводят к изменениям регионарного кровотока и усугубляют расстройства кровоснабжения в печени, почках и других органах, уменьшают венозный возврат и минутный объем сердца. Результатом вышеуказанных изменений является формирование синдрома полиорганной недостаточности (сердечной, легочной, почечной, печеночной, ДВС-синдрома).

    Особое место в патогенезе перитонита после кесарева сечения занимает парез кишечника. Перерастяжение петель кишечника жидкостью и газами приводит к нарушению его функций (двигательной, секреторной и всасывающей) и обезвоживанию организма.

    В связи с нарастанием паралитической секреции в просвете тонкой кишки накапливается большое количество жидкости, содержащей белок и электролиты, особенно калий. Давление в просвете кишки постепенно увеличивается, возникает ее перерастяжение, нарушается кровоток в кишечной стенке, формируется ишемия тканей, усугубляется парез, повышается проницаемость стенки кишечника для микроорганизмов и их токсинов.

    Возникающее при парезе кишечника высокое стояние диафрагмы, снижение ее подвижности ухудшают вентиляцию легких, ведут к образованию базальных ателектазов, страдает деятельность сердца.

    Респираторные нарушения, гипоксия усугубляются нарастающим болевым синдромом, гиповентиляцией и выраженным веноартериальным шунтированием крови.

    Массивные потери жидкости при парезе кишечника на фоне перитонита после кесарева сечения, высокая лихорадка, обильная перспирация, рвота приводят к дальнейшему снижению ОЦК, сердечного выброса, способствуя развитию септического шока.

    Читайте также:  Жёлтые выделения при беременности на фоне дюфастона

    Диагностика Акушерского перитонита в послеродовом периоде:

    Диагностика перитонита после кесарева сечения в ряде случаев может представлять определенные трудности вследствие недостаточно выраженной симптоматики. Сам по себе диагноз перитонита неизбежно влечет за собой травматическое хирургическое вмешательство.

    Ранняя диагностика перитонита необходима вследствие того, что в реактивной фазе заболевания лечение может быть эффективным, в то время как в фазе интоксикации прогноз становится сомнительным.

    При установлении диагноза перитонита после кесарева сечения большое значение имеет оценка динамики клинической картины на фоне проводимой терапии. Необходимо обращать внимание на возвратность симптомов и нарастание признаков интоксикации.

    Между клинической симптоматикой послеоперационного перитонита и лабораторными признаками развивающегося осложнения имеется несоответствие, проявляющееся в запаздывании лабораторных данных при яркой клинической картине перитонита.

    Лабораторная диагностика

    • По результатам клинического анализа крови отмечаются увеличение общего числа лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы в сторону юных и палочкоядерных клеток, появление токсической зернистости нейтрофилов, анемия. Лейкопения при нарастающем сдвиге лейкоцитарной формулы влево является плохим прогностическим признаком течения перитонита.
    • По данным биохимического анализа крови, имеет место гипо- и диспротеинемия, гипокалиемия (при развитии почечной недостаточности — гиперкалиемия); метаболический ацидоз или алколоз.
    • При изучении коагулограммы выявляется коагулопатия и тромбоцитопатия потребления.
    • В общем анализе мочи отмечаются снижение относительной плотности мочи, появление белка, гиалиновых и зернистых цилиндров.

    Эхографические критерии перитонита.

    По данным эхографического исследования, при перитоните выявляются:

    • свободная жидкость в маточно-прямокишечном пространстве, латеральных каналах брюшной полости, между петлями кишечника, под печенью и диафрагмой;
    • скопление газа и жидкости в перерастянутых петлях кишечника;
    • ослабление или отсутствие перистальтики кишечника.

    Рентгенологическая картина паралитической кишечной непроходимости характеризуется перерастяжением стенок кишечника с наличием множества горизонтальных уровней жидкости и чаш Клойбера.

    Лапароскопию выполняют в тех случаях, когда клинические симптомы не позволяют провести дифференциальную диагностику между эндометритом и перитонитом.

    К каким докторам следует обращаться если у Вас Акушерский перитонит в послеродовой период:

    Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Акушерского перитонита в послеродовом периоде, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

    Как обратиться в клинику:
    Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

    Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

    У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

    Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

    Результатом токсического действия кислородных радикалов, образующихся вследствие инактивации комплемента, накопления ферментов (каталаза, супероксидная дисмутаза), увеличения концентрации глюкокортикостероидов, является циркуляторная гипоксия, которая сопровождается нарушением окислительно-восстановительных процессов.

    Пост пишу в надежде пообщаться с теми, кто также как и я столкнулся с послеоперационным парезом кишечника ( у меня после КС). Или может быть есть на сайте врачи, кто бы мог прокомментировать.
    Раньше я о таком даже от знакомых не слышала. Но как сказал мой один знакомый- я собою спасла следующие 999 человек, у них КС пройдет без остановки кишечника. А я весь удар приняла на себя. Т.к. такое осложнение по статистике случается в 1-ом случае из 1000. Оказалось что совсем не влияло что я всю жизнь правильно питалась и никогда вообще не было у меня запоров и лишнего веса.
    После КС у меня встал кишечник. Вообще отсутствовала перистальтика. Его стало раздувать газами. Сначала я вообще не понимала что со мной происходит. Ну болит живот, ну ведь было только что КС.
    Мне делали за 3 дня нахождения в реанимации после КС 2 укола динатона и 2 укола прозерина и клизмы с газоотводными трубками. Капали антибиотик.
    Почему-то ни одной капельницы для запуска кишечника не делали.
    Рожала я в Москве в Кулакова на Опарина.
    На 4-й день начался фильм ужасов. Меня забрали на операцию, т.к. кишечник так и не заработал. Разрезали мне живот длинной 22 см по вертикали. Когда я пришла в себя из меня торчало 6 трубок: 4 трубки из живота, 1 трубка из носа, которая начиналась в кишечнике и мочевой катетер.
    Дальше меня уже лечили по схеме перитонита.
    Механических препятствий для непроходимости кишечника не оказалось: не было ни спаек, ни перекрутов.
    Когда я просто рассказываю что со мной было, почти все думают: а это просто какое-то осложнение после КС. Но когда я показываю живот- то все в шоке и понимают масштаб того что мне довелось перенести.
    Если есть ко-то из тех кто будет читать мой пост, кто также столкнулся с парезом кишечника, то напишите пжс как у вас все протекало, что вам делали чтобы запустить кишечник? На какие сутки он заработал?
    От всего сердца желаю чтобы никто с таким осложнением не столкнулся!

    Парез кишечника у кормящих мам

    Парез кишечника является нарушением перистальтики кишечника, связанное с работой нервной системы. Это временное явление и требует лечения. Патология чаще всего развивается в послеоперационный период, но могут быть и другие причины развития заболевания. Парез кишечника может возникнуть не только у взрослых, но и у новорождённых. Наиболее опасно заболевание в период беременности, так как может нанести вред не только организму будущей мамы, но и спровоцировать опасные последствия для плода.

    Симптомы

    Определить развитие заболевания в период грудного кормления можно по признакам, которые присущи обычным людям.

    У кормящей мамы возникает вздутие живота, но газоотхождение не происходит. Если причиной пареза кишечника является воспалительный процесс, живот на ощупь будет мягким. В животе возникают болезненные и неприятные ощущения. Боль проявляется в виде коликов. Возникает задержка стула, но в некоторых случаях происходит выделение водянистого кала. У кормящей мамы возникает тошнота, а также приступы рвоты. Некоторые мамы, кормящие малыша грудью, при парезе кишечника ощущают сильную жажду. Иногда возможно повышение температуры тела.

    Диагностика пареза кишечника у кормящей мамы

    Диагностировать патологию сможет врач при внешнем осмотре. Специалист составит анамнез, учитывая жалобы пациентки и клинические признаки проявления недуга. При парезе кишечника окружность живота увеличивается. Это можно заметить при внешнем осмотре кормящей мамы методом пальпации. С помощью стетоскопа можно прослушать шумы в кишечнике кормящей мамы. При парезе шумы прослушиваются слабо либо отсутствуют полностью. Проводится ультразвуковое исследование брюшной полости, а также рентгенологическое исследование с применением контрастного вещества. Это позволяет определить наличие каловых масс в кишечнике. Если проводится рентгенологическое исследование, кормящая мама не должна кормить малыша грудью после процедуры. Необходимо несколько раз сцедить молоко, после чего можно возобновлять кормление. Для изучения общего состояния кормящей мамы, необходима сдача общего анализа крови и мочи.

    Лечение

    Что можете сделать вы

    После постановки диагноза заниматься самолечением нельзя. Кормящая мама должна обратиться к врачу для назначения правильного и эффективного лечения. Самолечение может привести к развитию опасных осложнений. Когда лечение будет назначено, кормящая мама должна его строго соблюдать. Кормить грудью при парезе кишечника разрешается. Запрет на грудное кормление может быть, если лекарственные препараты могут нанести вред малышу.

    Читайте также:  Можно ли мастурбироать на первом триместре беременности

    Что делает врач

    После прохождения обследований кормящей мамой, врач назначит лечение. Основной целью лечения пареза кишечника в период грудного кормления является восстановление перистальтики кишечника, а также активизация метаболических процессов. Чтобы вывести газы из кишечника, применяется газоотводная трубка. Назо-гастральная аспирация применяется для очищения желудка и кишечника от содержимого. Питание кормящей маме обеспечивается через зонд. При парезе кишечника назначается медикаментозное лечение. Врач подбирает лекарственные средства, разрешённые в период грудного кормления. Если у пациентки повышена температура тела, назначаются жаропонижающие средства. Спазмолитики при парезе кишечника назначаются редко. Эти препараты могут ещё сильнее ослабить перистальтику кишечника. Для очищения кишечника может быть использована клизма или компрессы. Если консервативное лечение оказалось неэффективным, проводится лапароскопия. Этот метод позволяет без серьёзного хирургического вмешательства устранить проблему. Если лапароскопия оказывается неэффективной, проводится операция.

    Перитонит акушерский после кесарева сечения

    Перитонит акушерский после кесарева сечения имеет не­сколько клинических форм в зависимости от патогенеза. Он возникает вследствие неполноценности швов на матке, инфи­цирования брюшной полости во время кесарева сечения, при хориоамнионите у роженицы или на фоне длительно не разре­шающегося пареза кишечника. Значительно реже перитонит может развиться при ранении кишечника во время кесарева сечения или при разрыве гнойных образований придатков мат­ки. Так, из 98 больных перитонитом последний возник при ранении кишечника у 2 женщин и вследствие разрыва тубо- овариального образования —у одной.

    Мы остановимся на особенностях классификации, этиоло­гии, патогенеза, клиники и лечения перитонита после кесаре­ва сечения.

    Клиническое течение перитонита после кесарева сечения зависит от многих факторов, среди которых нужно обратить внимание на следующие. Этиология перитонита бактериальная. Чаще всего ведущая роль принадлежит кишечной палочке, сме­шанной грамнегативной флоре, реже — стафилококку. При аку­шерском перитоните в зависимости от стадии может наблюдать­ся серозный, фибринозный или гнойный экссудат. Перитонит после кесарева сечения чаще является диффузным, реже — тотальным. Особенностью данной формы перитонита является его возникновение после операции. Все перечисленные факторы имеют определенное значение для клиники и прогноза заболе­вания.

    По данным В. И. Кулакова и соавт. (1978), при перитони­те стафилококки были высеяны

    в 19,6% случаев, кишечная палочка — в 20,3%, прочие микроорганизмы — в 4,7%, роста флоры не было в 39,2% случаев. Согласно нашим данным, из 76 больных, у которых определены аэробные возбудители ин­фекции, грамотрицательная флора выявлена у 48, золотистый стафилококк — у 18; у остальных больных роста микрофлоры не обнаружено. Таким образом, у большинства больных отме­чается смешанный характер инфекции. В то же время нельзя не отметить и значительную группу женщин с перитонитом, у которых характер возбудителя установить не удается, что ско­рей всего связано не с его отсутствием, а с несовершенством методов обнаружения флоры.

    Характер экссудата при перитоните после кесарева сечения может быть различным (табл. 26).

    Таблица 26 Характер экссудата при перитоните в зависимости от длительности заболевания

    Перитонит акушерский после кесарева сечения

    Как видно из табл. 26, имеется прямая зависимость между характером экссудата и длительностью перитонита. Наличие гнойного экссудата в брюшной полости всегда совпадает с кли­ническими признаками расхождения послеоперационного шва на матке. Перитонит после кесарева сечения не имеет тенден­ции к отграничению и протекает преимущественно в виде диффузного воспаления. По нашим данным, ограниченный перитонит отмечен лишь у 1 % больных, диффузный — у 95 %, тотальный — у 4% больных.

    Перитонит после кесарева сечения имеет все признаки по­слеоперационного воспаления брюшины—• наличие клиниче­ских проявлений, отсутствие синдрома «мышечной защиты», боли на начальных этапах заболевания, быстроразвивающаяся интоксикация. На одну из особенностей перитонита после кеса­рева сечения следует обратить особое внимание, в связи с тем что он не обусловлен деструктивным процессом кишечника. Нарушение функции кишечника обусловлено нарастающими явлениями интоксикации, особенно нарушением водно-солевого .баланса, гиповолемией и нарушением микроциркуляции в со­судах желудка и кишечника.

    Перитонит акушерский после кесарева сечения. Клиническое течение и особенности патогенеза перитонита после кесарева сечения во многом обусловлены способом инфи­цирования брюшины.

    В эксперименте и клиническими исследованиями показано, что однократное попадание возбудителя в брюшную полость далеко не всегда вызывает перитонит [Симонян К. С., 1971]. Только снижение устойчивости организма родильницы в соче­тании с инфекцией создает предпосылки к его возникновению. G другой стороны, каждую родильницу после кесарева сечения можно рассматривать как иммунологически ослабленную в свя­зи с операционным стрессом, повышенной кровопотерей, про­цессами нарушения микроциркуляции, частичным депонирова­нием крови и другими неблагоприятными факторами. С этих позиций становится понятной особая роль инфицирования брюшной полости, которое может иметь место при следующих обстоятельствах: а) в процессе операции кесарева сечения у рожениц с хориоамнионитом; б) при расхождении послеопера­ционного шва на матке; в) вследствие нарушения барьерной функции кишечника при стойком парезе кишечника, наруше­нии микроциркуляции в сосудах желудка и кишечника.

    Два первых варианта инфицирования брюшины хорошо известны и принимаются во внимание при трактовке патогенеза перито­нита после кесарева сечения. Последний вариант учитывается реже, хотя, по нашему опыту имеет у части больных решаю­щее значение. Профилактика пареза кишечника, лечение ди­намической кишечной непроходимости при эндометрите после кесарева сечения являются важнейшими этапами лечения, по­зволяющими у части больных предупредить инфицирование брюшины и послеоперационного шва на матке. Тем самым уменьшается интоксикация и улучшается прогноз.

    Перитонит акушерский после кесарева сечения. В зависимости от пути инфицирования можно выделить три варианта или три клинические формы перитонита после кеса­рева сечения.

    Первой формой является ранний перитонит, воз­никающий вследствие инфицирования брюшины во время опе­рации кесарева сечения, чаще всего произведенной на фоне хориоамнионита. Вторая клиническая форма — перитонит вследствие длительного пареза кишечника у больной с эндо­метритом после кесарева сечения. К третьей клинической фор­ме относится перитонит, развивающийся в результате после­операционного расхождения шва на матке. Общая реакция на попадание инфекции во многом зависит от состояния иммунной и эндокринной систем организма. Большая роль в общей реак­ции зависит от показателей общей и органной гемодинамики, состояния системы микроциркуляции. Согласно современным представлениям, массивная инвазия бактерий и особенно дли­тельно действующие источники инфекции вследствие высво­бождения эндотоксинов при гибели микробных клеток приво­дят к интоксикации.

    Наступает мобилизация сосудисто-актив­ных субстанций, таких, как катехоламины, глюкокортикоиды, гистамины, кинины. Вследствие выработки вазоактивных ве­ществ возникает расширение капилляров, повышение прони­цаемости их стенок. Нарушаются процессы микроциркуляции, депонируется часть крови на периферии, нарастает гиповолемия. Картина усугубляется нарушением водно-электролитного баланса вследствие потери больших количеств жидкости и электролитов при атонии кишечника, парезе, динамической (паралитической) непроходимости. Нарушения обратного всасы­вания воды и экссудация в кишечник значительно усугубляют гиповолемию.

    Нарастающая интоксикация при перитоните может завер­шиться картиной гиповолемического шока, который правильнее называть септическим или бактериальным.

    Выраженное нарушение макро- и микроциркуляции у ряда больных с перитони­том может стать ведущим звеном в развитии клинической кар­тины и основной причиной неблагоприятного исхода. Это заставляет обращать особое внимание на коррекцию водно-электролитного баланса, состояние общей гемодинамики и ми­кроциркуляции. Если удается провести коррекцию гемодина­мики, инфекционный процесс протекает значительно легче.

    Что касается изменений в симпатико-адреналовой системе, то они имеют ту же закономерность, что и изменения гипо­физарно-надпочечникового звена (табл. 28).

    Активация выра­ботки некоторых катехоламинов, в частности свободного нор­адреналина, адреналина, дофамина происходит после операции кесарева сечения без признаков инфекции.

    При перитоните существенных изменений в обмене катехоламинов не выявля­ется. Противоположная точка зрения высказывается В. И. Ку­лаковым. и соавт. (1978), считающими, что в остром периоде перитонита и сепсиса выработка глюкокортикоидов и катехол­аминов активируется.

    Однако данные, полученные в нашей клинике с участием гормональной лаборатории I ММИ им. И. М. Сеченова, сви­детельствуют о том, что в острый период заболевания имеет

    Перитонит акушерский после кесарева сечения

    место снижение экскреции свободных, связанных и суммарных форм катехоламинов. Уровень свободного адреналина и норад­реналина значительно снижен (р Бесплатный Звонок из регионов:
    8-800-555-96-03

    Профессор Круглов Сергей Владимирович:
    Доктор Медицинских наук, хирург высшей квалификационной категории,заслуженный врач РФ.

    Подробнее…


    Запись на прием ☎

    Указ Президента РФ
    Путина В.В.

    Диагностировать патологию сможет врач при внешнем осмотре. Специалист составит анамнез, учитывая жалобы пациентки и клинические признаки проявления недуга. При парезе кишечника окружность живота увеличивается. Это можно заметить при внешнем осмотре кормящей мамы методом пальпации. С помощью стетоскопа можно прослушать шумы в кишечнике кормящей мамы. При парезе шумы прослушиваются слабо либо отсутствуют полностью. Проводится ультразвуковое исследование брюшной полости, а также рентгенологическое исследование с применением контрастного вещества. Это позволяет определить наличие каловых масс в кишечнике. Если проводится рентгенологическое исследование, кормящая мама не должна кормить малыша грудью после процедуры. Необходимо несколько раз сцедить молоко, после чего можно возобновлять кормление. Для изучения общего состояния кормящей мамы, необходима сдача общего анализа крови и мочи.

    Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

    Оцените статью
    Вся медицина: симптоматика и лечение всех видов болезней