Гибель одного плода из двойни 28 недель

Обращаюсь к Вам с просьбой. Очень нужна информация. У меня была
беременность двойней ( мальчик и девочка). На 26 неделе ходила на УЗИ к лучшему
в нашем городе врачу- узисту. И врач, к моему ужасу, сказал что девочка мало
того что отстает в развитии, в отличии от мальчика, который выглядит на две
неделе больше реального срока, развитие
у нее на 23-24 неделю. Вес у нее 680 грамм, а у сыночка 1380 грамм, так к тому
же выявил порок сердца у малышки, и что самое страшное отрицательный кровоток
пуповины. Кто сталкивался с отрицательным кровотоком, тот знает, что это 100%
предвестник замирания плода. И вот сегодня ( 28 недель, идет 29 неделя) я ходила к своему
курирующем у гинекологу, и соответственно
опять смотрела на УЗИ малышей. УЗИ показала, что девочка все-таки замерла. Хотя
я делала все возможное, чтобы сохранить ей жизнь: капельницы, барокамеры, уколы
и т.д.

Я прочитала много информации в интернете о замирании одного
плода при двойне. И угрозе для второго малыша, в этой ситуации. Но в большинстве
своем замирание происходило либо на ранних сроках , т.е. до 10 недель. Когда
один эмбрион безболезненно рассасывался, либо мумифицировался. Либо в
18 – 20 недель. Когда плод так же мумифицировался, и не было угрозы для второго
малыша. Но вот информации о том, что у кого-то один ребеночек из двойни замер
на 28 неделе, я не нашла. И меня это очень беспокоит. Т.к. рожать сыночка еще очень рано, может не
выжить, а с другой стороны будет ли разлагать ся девочка, или она тоже
замумифицируется ? Но ведь 28 недель –
это уже полноценный ребенок, со всеми сформировавшимися органами. Т.е.
получается, что девочка все-таки начнет разлагаться, и это будет прямой угрозой
для оставшегося малыша?

Моя врач мне говорит, что замерший ребенок антисептичен .
Т.е. угрозы не несет. (Я наблюдаюсь в самом лучшем центре нашего города). Я, в
принципе, доверяю своему врачу. Но, как
говорится, береженного – бог бережет. Тем
более беременность у меня ЗКО-шная, выстраданная. Поджимает и возраст (37 лет),
и здоровье, для других попыток. Других
детей нет.

Мой вопрос: Может у кого-то была подобная ситуация
(замирание одного плода, при двойне, на 28 неделе, т.е. поздних сроках
беременности. Но ранних еще для рождения второго ребенка ), либо у знакомых,
либо просто кто-то что-то слышал. Мне поможет любая информация, помогающая
опр еделить свои действия в этой ситуации. Заранее благодарна….

Обращаюсь к Вам с просьбой. Очень нужна информация. У меня была
беременность двойней ( мальчик и девочка). На 26 неделе ходила на УЗИ к лучшему
в нашем городе врачу- узисту. И врач, к моему ужасу, сказал что девочка мало
того что отстает в развитии, в отличии от мальчика, который выглядит на две
неделе больше реального срока, развитие
у нее на 23-24 неделю. Вес у нее 680 грамм, а у сыночка 1380 грамм, так к тому
же выявил порок сердца у малышки, и что самое страшное отрицательный кровоток
пуповины. Кто сталкивался с отрицательным кровотоком, тот знает, что это 100%
предвестник замирания плода. И вот сегодня ( 28 недель, идет 29 неделя) я ходила к своему
курирующем у гинекологу, и соответственно
опять смотрела на УЗИ малышей. УЗИ показала, что девочка все-таки замерла. Хотя
я делала все возможное, чтобы сохранить ей жизнь: капельницы, барокамеры, уколы
и т.д.

Антенатальная смерть одного из плодов – специфическое осложнение многоплодной беременности, которое встречается в 6% наблюдений. Её частота зависит от степени многоплодия (среди троен она вдвое выше, чем среди двоен), еще более выражена зависимость от хориальности (среди монохориальных двоен она в несколько раз выше, чем среди дихориальных двоен), а также от наличия сопутствующих осложнений (например, фето-фетальный трансфузионный синдром).

Этиологические факторы гибели плода при многоплодии включают в себя как дискордантные состояния одного плода (задержка внутриутробного развития, отслойка одной из плацент, тромбоз вены пуповины), так и осложнения, поражающие оба плода (тяжелая преэклампсия, хориоамнионит, фето-фетальный трансфузионный синдром, обратная артериальная перфузия).

Клинические формы и последствия гибели плода во время беременности зависят от срока возникновения осложнений:

    феномен «пропавшего близнеца» — эмбрион, погибший преимущественно в сроке до 10 недель гестации, который впоследствии полностью или частично абсорбируется или отторгается; причинами данного осложнения являются нарушения плацентации, пороки развития, а также ряд неустановленных факторов; истинная частота этого феномена неизвестна, во многих случаях он не диагностируется и клинически расценивается как угроза прерывания беременности; при дихориальной двойне на дальнейшее развитие и перинатальные исходы для второго плода данное осложнение не влияет, при монохориальной двойне оно ассоциируется с риском возникновения у второго плода задержки внутриутробного развития и детского церебрального паралича, что требует информирования родителей и тщательного мониторирования беременности;

«бумажный» плод — представляет собой мацерацию плода вследствие его ранней (конец I – начало II триместра) гибели; погибший плод сжимается растущим амниотическим пузырем живого плода, происходит дегидратация и частичная абсорбция компонентов неразвивающегося плодного яйца.

При монохориальной двойне у выжившего плода часто встречаются осложнения: поражения головного мозга (мультикистозная энцефаломаляция, микроцефалия, гидроанэнцефалия, вентрикуломегалия, постгеморрагическая гидроцефалия, гипоплазия зрительного нерва и др.), и экстрацеребральные поражения (атрезия тонкого кишечника, гастрошизис, гидроторакс, аплазия кожи, аплазия мозгового слоя почек, врожденная ампутация конечностей). Патогенетические механизмы поражения выжившего плода при монохориальной двойне обусловлены циркуляцией крови выжившего плода в сосудистое русло погибшего плода через анастомозы в плаценте, транзиторной или персистирующей гипотензией и гипоперфузией, острой анемией, поступлением тромбопластических факторов и продуктов распада тканей в систему кровообращения живого плода («синдром близнецовой эмболии»), коагулопатией, эмболизацией сосудов выжившего плода некротизированными фрагментами плаценты погибшего плода, ишемическим и/или геморрагическим поражением органов (в первую очередь головного мозга).

При терминальном состоянии одного плода из монохориальной двойни показан селективный фетоцид плода, так как окклюзия пуповины способна предупредить возможные осложнения для второго плода. В случае если редукция невозможна, тактика ведения аналогична тактике при внутриутробной гибели одного из плодов.

При бихориальной двойне возможен селективный фетоцид больного плода — внутрисердечное введение калия хлорида под контролем УЗИ. При монохориальной плацентации наличие межплодовых трансплацентарных анастомозов исключает возможность селективного фетоцида с использованием калия хлорида ввиду опасности его попадания из циркуляции больного плода или кровотечения в сосудистое русло живого плода. При монохориальной двойне применяют другие методы фетоцида больного плода: инъекцию чистого алкоголя во внутрибрюшную часть пупочной артерии, перевязку пуповины при фетоскопии, эндоскопическую лазерную коагуляцию, введение под эхографическим контролем тромбогенной спирали, эмболизацию больного плода. Оптимальной тактикой ведения монохориальной двойни при дискордантности в отношении врожденных аномалий развития считается окклюзия сосудов пуповины больного плода.

Оказание медицинской помощи при внутриутробной гибели одного из плодов должно проводиться в учреждениях 3-го уровня. Основные положения тактики при антенатальной смерти плода включают в себя следующие этапы:

    установление срока гестации;
    определение хориальности;
    исключение тяжелой акушерской и соматической патологии со стороны матери;
    диагностика состояния выжившего плода.

Для определения состояния выжившего плода, диагностики анемии и ее тяжести используют метод допплерометрии, дающий возможность установить пиковую систолическую скорость кровотока (ПССК, см/с) в средней мозговой артерии. Метод позволяет ограничить число инвазивных диагностических вмешательств у плода (амниоцентез, кордоцентез). Чувствительность и специфичность метода составляют 90%, частота ложноположительных результатов — 10%.

При гибели одного из плодов во время беременности необходимость немедленного родоразрешения чаще всего обусловлена состоянием матери и/или живого плода, а необходимость пролонгирования беременности – сроком гестации и риском неонатальных осложнений, связанных с недоношенностью. Показанием к родоразрешению со стороны матери является акушерская и/или экстрагенитальная патология, при которой дальнейшее пролонгирование беременности противопоказано. Относительными показаниями к родоразрешению со стороны плода (с учетом срока гестации) служат: анемия у живого плода из монохориальной двойни, по данным ПССК (альтернатива родоразрешению – внутриутробная гемотрансфузия); угроза внутриутробной гибели одного из плодов на фоне фето-фетального трансфузионного синдрома (при невозможности редукции); терминальный кровоток, по данным допплерометрии (особенно в сочетании с патологической кардиотокограммой).

Читайте также:  Как вычислить срок беременности по половому акту

В случае антенатальной смерти одного из плодов при монохориальной двойне в начале II триместра необходимо обсудить с родителями возможность прерывания беременности в связи с высоким риском осложнений у второго плода.

В сроке 25 — 27 недель гестации показано тщательное обследование (экспертное УЗИ, магнитно-резонансная томография) плода, в отсутствие признаков страдания – пролонгирование беременности, так как риск осложнений, связанных с недоношенностью (респираторный дистресс-синдром, внутрижелудочковое кровоизлияние и др.), выше риска неврологических осложнений и возможной гибели второго плода.

На сроке 28–34 недели гестации при отсутствии признаков тяжелого внутриутробного страдания плода показано пролонгирование беременности; в случае необходимости досрочного родоразрешения – курс глюкокортикостероидов 24 мг в течение 2 суток.

Абсолютным показанием к родоразрешению служит внутриутробная гибель одного из плодов на сроке 34 и более недель гестации. Метод родоразрешения определяется с учетом состояния пациентки, состояния, размеров и предлежания плода. Кесарево сечение не следует считать абсолютным показанием при родоразрешении двоен с антенатальной смертью одного из плодов.

Внутриутробная гибель одного из плодов при дихориальной двойне сама по себе не является показанием к родоразрешению, в связи с чем после исключения материнских факторов антенатальной смерти плода при удовлетворительном состоянии второго плода показана выжидательная тактика. При такой тактике ведения необходимо тщательное мониторирование состояния беременной и плода:

    мониторирование состояния беременной включает: еженедельное клинико-лабораторное обследование, контроль артериального давления, отеков, температуры тела, характера выделений; учитывая риск коагулопатических нарушений, который увеличивается через 4 недели после гибели плода, в случае выявления патологии необходим ежедневный контроль свертывающей системы крови;

мониторинг состояния плода включает: допплерометрию (при дихориальной двойне – каждую неделю, при монохориальной – 2 раза в неделю), биометрию каждые 2 недели, эхографию головного мозга плода для выявления энцефаломаляции (при монохориальной двойне) еженедельно.

После родоразрешения необходимо проведение аутопсии погибшего плода и патогистологического исследования плаценты с целью установления этиологии антенатальной смерти. Обязательным является консультирование родителей относительно возможных последствий для живого ребенка.

На сроке 28–34 недели гестации при отсутствии признаков тяжелого внутриутробного страдания плода показано пролонгирование беременности; в случае необходимости досрочного родоразрешения – курс глюкокортикостероидов 24 мг в течение 2 суток.

Серьезную проблему в определении оптимальной врачебной тактики представляют выявление у женщин с многоплодием внутриутробной гибели одного из плодов и диагностика врожденной патологии.

При диагностике внутриутробной гибели одного из плодов следует определить: есть ли риск для матери при пролонгировании беременности; состояние живого плода и возможность его поражения; время и способ родоразрешения.

Антенатальная гибель одного плода чаще всего встречается при монохориальном типе плацентации (монозиготная двойня) с выраженным гемотрансфузионным синдромом, обусловленным сосудистыми анастомозами. Реже данная патология наблюдается при дихориальном типе плацентации. Непосредственной причиной внутриутробной гибели плода в ряде наблюдений является патология пуповины (отсутствие одной артерии, облитерация пупочной вены, аномалии прикрепления, перекручивание при моноамниотической двойне).

При антенатальной гибели плода у беременной существует опасность развития диссеминированного внутри-сосудистого свертывания крови и, как следствие, маточного кровотечения, а также инфекционных осложнений (В. И. Грищенко, А. Ф. Яковцова, 1978).

Hanna, Hill (1984) указывают на важность тщательного наблюдения за свертывающей системой крови матери после установления диагноза внутриутробной гибели одного плода из двойни и при необходимости ее коррекции с помощью лечения гепарином (Romero и соавт., 1984). Однако авторы отмечают, что не было ни одного случая гипофибриногенемии ранее чем через 5 нед после гибели плода.

Наличие в матке одного мертвого плода из двойн приводит к развитию ДВС-синдрома у живого плода с поражением нервной системы, почек, кожи (М. Н. Кочи, 1986; Melnick, 1977; Rainlinne, Nahey, 1982; Hanna, Hill, 1984). В основном, поражение живого плода происходит при монохориальном типе плацентации с гемотрансфузионным синдромом. В то же время Yoshida, Soma (1986) из 21 наблюдения внутриутробной гибели одного из монохориальных близнецов только в 2 отметили поражение живого плода. По-видимому, риск для живого плода обусловлен сроком беременности, при котором наступила антенатальная гибель его близнеца, а также возможностью развития гиалиноза и фиброза в сосудистых анастомозах плаценты, перекрывающих трансфузию. Однако настораживает описание наблюдения Amiel-Tison (1983), в котором при внутриутробной гибели одного плода из монохориальной двойни за 7 дней до родов живой плод родился в удовлетворительном состоянии, но через 4 мес при компьютерной томографии, выполненной у него в связи с выраженной неврологической симптоматикой, выявлено поражение обоих полушарий головного мозга (цефаломаляция), то есть наблюдалось прогрессирование процесса в постнатальный период.

Под нашим наблюдением находились 20 женщин с двойней при антенатальной гибели одного плода, которая была установлена с помощью ультразвукового исследования, проведенного в период до 16 нед беременности у 3 женщин, в 16 — 28 нед — у 4, в 29 — 34 нед — у 6, более 34 нед — у 7 женщин.

Во всех наблюдениях при антенатальной гибели одного плода из двойни была выбрана консервативная тактика ведения беременности. У 8 женщин произошли своевременные роды, у 9 — преждевременные роды, у 3 — самопроизвольный выкидыш. Кесарево сечение произведено одной роженице в 36 нед беременности в связи с поперечным положением первого плода.

Существенных особенностей при анализе продолжительности родов, кровопотери, осложнений, частоты оперативных вмешательств не выявлено. Однако обращает на себя внимание увеличенная частота осложнений в послеродовый период (у 30 % женщин отмечен эндометрит).

При оценке новорожденных близнецов установлено, что в антенатальный период погибли 8 из 20 родившихся первыми и у 12 из 20 родившихся вторыми. У 5 плодов, погибших антенатально, пренатально установлены и после родов подтверждены аномалии развития нервной трубки (гидроцефалия — у 4, анэнцефалия — у 1). При аутопсии плодов выявлено, что причиной их антенатальной гибели явилось значительное нарушение маточно-плацентарного кровообращения, развившееся на фоне органной патологии (врожденных пороков развития) и внутриутробного инфицирования. Причиной нарушения фетоплацентарного кровообращения явилась патология плаценты и пуповины.

Живыми родились 17 детей (в 3 наблюдениях произошел самопроизвольный выкидыш). Оценка по шкале Апгар при рождении у 6 новорожденных была 8 баллов и более, у 8 новорожденных — 5 — 7 баллов и у 3 — менее 5 баллов. Внутриутробная задержка развития и гипотрофия были установлены у 12 новорожденных близнецов. В неонатальный период умерли 5 новорожденных, из них четверо в течение 1 — 7-х суток жизни, то есть перинатальная смертность среди родившихся живыми близнецов при антенатальной гибели второго составила 294,1 %о. По результатам аутопсии установлено, что основными причинами неонатальной гибели новорожденных явились выраженная недостаточность мозгового кровообращения с кровоизлияниями в мозговую ткань, асфиксия, геморрагические инфаркты в паренхиме внутренних органов, пневмопатия, внутриутробное инфицирование, недоношенность. Проведенное катамнестическое обследование близнецов, родившихся живыми, позволило установить, что 6 детей развиваются нормально, 3 — часто болеют детскими инфекционными заболеваниями, 2 — состоят на учете у невропатолога, 1 ребенок умер в возрасте 4,5 мес (при патологоанатомическом исследовании выявлена энцефаломаляция, обусловленная развитием внутриутробного ДВС-синдрома). Следовательно, смертность на первом году жизни среди родившихся живыми близнецов составила 352,9 %.

При морфологическом изучении 17 последов родивших женщин установлено, что у 12 из них (70,6 %) был монохориальный тип плацентации, у 5 (29,4%) — дихориальный. С помощью гистологического исследования в тканях плаценты выявлены геморрагические инфаркты, дистрофические изменения, участки некроза и петрификаты. В 2 наблюдениях выявлено массивное жировое перерождение плаценты, в 3 — наблюдалась облитерация сосудов пуповины погибшего плода.

Читайте также:  МРТ вредно ли для здоровья детей, человека взрослого, беременным. Отзывы врачей, противопоказания

Особый интерес представляет сопоставление состояния родившихся живыми близнецов со сроком беременности, при котором установлена антенатальная гибель плода, и типом плацентации. Во всех 5 наблюдениях с дихориальным типом плаценты независимо от времени антенатальной гибели одного плода из двойни не выявлено патологии развития близнеца, родившегося живым. В то же время при монохориальном типе плаценты состояние и дальнейшее развитие живого близнеца существенно зависели от срока беременности, при котором произошла антенатальная гибель одного плода из двойни. Все случаи неонатальной и детской смертности (6), заболеваемости (5) отмечены в тех наблюдениях, в которых интервал времени между антенатальной гибелью одного плода из двойни и родами превышал 2 нед. Причем с увеличением данного интервала времени прогноз ухудшался. По-видимому, при монохориальном типе плацентации в связи с наличием сосудистых анастомозов, идущих от погибшего плода, в кровоток живого близнеца поступает большое количество биологически активных веществ, тканевых тромбопластинов, которые обусловливают развитие ДВС-синдрома и, следовательно, нарушение функции жизненно важных органов и систем. Естественно, степень нарушения функции зависит от длительности их воздействия. Кроме того, не исключается воздействие на живой плод тех же факторов, которые привели к антенатальной гибели его близнеца.

Полученные результаты позволяют дать рекомендации в выборе врачебной тактики при антенатальной гибели плодов у женщин с двойней. Важным фактором профилактики осложнений является ранняя диагностика многоплодия у женщин и наблюдение в динамике с помощью ультразвукового исследования. Установлен высокий риск антенатальной гибели плодов при монохориальном типе плацентации.

По нашим данным, врачебная тактика при антенатальной гибели одного плода из двойни определяется типом плацентации и сроком беременности. Наличие феномена «отмирания одного плодного яйца» не отражается на состоянии живого плода, хотя частота самопроизвольных выкидышей достигает 25 %.

При монохориальном типе плацентации до 28 нед целесообразно прерывание беременности по медицинским показаниям, после 28 нед — досрочное родоразрешение в пределах двух недель от момента выявления антенатальной гибели одного плода из двойни. При дихориальной двойне и антенатальной гибели одного плода возможно пролонгирование беременности под контролем состояния живого плода и матери. При антенатальной гибели обоих плодов проводят прерывание беременности по медицинским показаниям или досрочное родоразрешенис (в связи с возможностью осложнений для матери). Необходимо отметить, что при антенатальной гибели одного плода из двойни вероятность развития острого ДВС-синдрома у матери крайне мала, независимо от срока родоразрешения. Этот феномен можно объяснить адсорбцией тканевых тромбопластинов в кровотоке живого плода, что создает определенным образом защиту материнского организма, то есть пролонгирование беременности при антенатальной гибели одного плода из двойни для самой женщины существенной опасности не представляет.

При врожденной патологии развития (ВПР) плодов у женщин с многоплодием в случае выявления изолированного поражения одного близнеца необходимо определить дальнейшую врачебную тактику. По данным анализа протокола секций (А. И. Даниленко, 1985), ВПР среди близнецов составляла 10 %, из них в группе умерших детей до 1 года — 2,5 %, умерших новорожденных — 2,6 %, мертворожденных — 4,9%. Наблюдалось выраженное преобладание ВПР у близнецов мужского пола (62,5 %), у одного из двойни (68,8 %), чаще изолированное (66,7 %). Симметрично соединенные близнецы составили 29,7 % всех близнецов с ВПР, некомплектные, не разделившиеся двойни — 5,2 %.

В связи с высоким риском возникновения ВПР при многоплодной беременности необходимо широкое медико-генетическое консультирование женщин. При этом следует выявлять клинико-генеалогические факторы риска у супружеских пар (Э. В. Курвинен, 1987) с учетом фенотипических особенностей супругов (аномалии кожи матери, отца, челюстно-лицевые дисморфии отца и др.) и данных ультразвукового исследования (многоводие, маловодие). Так, маловодие при ВПР встречается с частотой 11,7 %, что почти в 60 раз выше, чем в норме.

Выявление высокого индивидуального риска ВПР для супружеской пары является серьезным моментом, диктующим необходимость тщательной пренатальной диагностики и решения вопроса о пролонгировании беременности.

Внедрение в акушерскую практику методов пренатальной диагностики (эхографии, исследования околоплодных вод, биоптата хориона и крови плода) расширило возможности выявления ВПР плодов. Исследование с помощью эхографии при многоплодной беременности не отличается, в основном, от такового при наличии одного плода. Следует отметить, что при ультразвуковом исследовании может быть дано ошибочное заключение, в частности при обследовании моноамниотической не разделившейся двойни в первой половине беременности, что подтверждает необходимость наблюдения в динамике, а также трудности в определении некомплектной не разделившейся двойни и тройни.

По нашим данным, ультразвуковое исследование позволяет выявить пренатально 61 % пораженных близнецов с ВПР.

При проведении раздельного трансабдоминального амниоцентеза (плацентоцентеза), необходимого для получения околоплодных вод, крови плодов и последующего их исследования, следует идентифицировать каждую амниотическую полость, что достигается путем введения при манипуляции красителей (индигокармина). Некоторые авторы отмечают возрастание риска аборта после генетического амниоцентеза при беременности двойней.

Вопрос о проведении биопсии хориона у женщин с двойней и последующего кариотипирования биоптата находится в стадии методического изучения.

Выявление ВПР обоих плодов, естественно, диктует необходимость прерывания беременности. При обнаружении ВПР одного плода из двойни вопрос о дальнейшем ведении беременности представляет существенные трудности. Единого мнения о решении данного вопроса до настоящего времени нет (Weise, 1985). Большинство авторов считают необходимым прекратить существование пораженного плода для обеспечения нормального развития здорового. Одни авторы предлагают пунктировать полости сердца пораженного плода с последующим введением воздуха или формалина; другие считают целесообразным удалить его с помощью малого кесарева сечения (Aberg и соавт., 1978); третьи полагают, что следует создавать воздушную эмболию путем введения в пуповинную вену под контролем ультразвука 10 — 30 мл воздуха вплоть до остановки сердца (Hansmann, 1985). Любой из предлагаемых методов сопровождается антенатальной смертью плода с последующим его мумифицированием и возможными осложнениями. По нашему мнению, применение этих методов нельзя считать оправданным с моральной, этической точек зрения.

В выборе врачебной тактики при изолированном поражении одного близнеца определяющим является выявление типа зиготности. Частота ВПР у монозиготных двоен приблизительно на 50 % больше, чем у дизиготных (Derom и соавт., 1983). Причем, по данным авторов, при монозиготной двойне только 22,2 % близнецов с ВПР были конкордантными (одинаковыми), а 77,8% — дискордантными (разными). Такое существенное различие в совпадении характера ВПР у монозиготных близнецов обусловлено разнообразием взаимодействия генетических факторов и окружающей среды (Е. Т. Лильин, 1979; П. Харпер, 1984). Тем не менее выявление генных или хромосомных нарушений у одного монозиготного близнеца позволяет сделать вывод об аналогичном заболевании второго, при мультифакторном генезе данное суждение неправомочно.

Пренатальное определение зиготности основано на исследовании пола, крови плодов, типа плацентации. При этом наибольшие трудности возникают в установлении зиготности у дихориальных однополых близнецов. При ультразвуковом исследовании тип плацентации может быть определен правильно примерно у 90 % женщин.

Выявление врожденной патологии одного плода из монозиготной двойни даже при невозможности обнаружения поражения второго, по мнению большинства авторов, требует прерывания беременности. Аналогичная ситуация при дизиготной двойне позволяет вести выжидательную тактику и осуществлять ведение беременности под динамическим контролем до спонтанных родов.

Особой формой патологии развития, присущей только женщинам с многоплодной беременностью, является гемотрансфузионный синдром, обусловленный наличием сосудистых анастомозов (артерио-артериальных, вено-венозных, артерио-венозных) в монохориальной плаценте. Хотя наличие анастомозов в монохориальной плаценте наблюдается в 85 — 94 % случаев, клинические признаки гемотрансфузионного синдрома выявляются только в 5 — 7 % случаев. Классическим примером гемотрансфузионного синдрома двойни является маленький, анемический плод-донор и крупный, полнокровный плод-реципиент в сочетании с многоводием, то есть выраженная диссоциация развития плодов на фоне многоводия. Острое многоводие во II триместре беременности при наличии монохориальной двойни является первым клиническим симптомом гемотрансфузионного синдрома (рис. 22).

Читайте также:  Месячные после родов 11 месячные черного цвета

Рис. 22. Эхограмма моиохориальиой двойни. Беременность 24 нед. Гемотрансфузионный синдром. Диссоциированное развитие плодов. Выраженное многоводие

Ультразвуковое исследование играет определяющую роль в ранней пренатальной диагностике гемотрансфузионного синдрома при многоплодной беременности.

При выявлении гемотрансфузионного сйндрома, проявляющегося в виде многоводия и диссоциированного развития плодов, ведение беременности проводится дифференцированно, в зависимости от гестационного возраста, клинических симптомов и эффективности лечебных мероприятий (постельный режим, (β-адреномиметики, абдоминальная декомпрессия).

Ранняя диагностика многоплодия, объективная оценка состояния плодов и течения многоплодной беременности при врожденной патологии развития, антенатальной гибели, по нашим данным, в ряде случаев (до 10%); обусловливает прерывание беременности по медицинским показаниям, что является существенным фактором в снижении перинатальной, материнской заболеваемости и смертности.

При морфологическом изучении 17 последов родивших женщин установлено, что у 12 из них (70,6 %) был монохориальный тип плацентации, у 5 (29,4%) — дихориальный. С помощью гистологического исследования в тканях плаценты выявлены геморрагические инфаркты, дистрофические изменения, участки некроза и петрификаты. В 2 наблюдениях выявлено массивное жировое перерождение плаценты, в 3 — наблюдалась облитерация сосудов пуповины погибшего плода.

Форум для общения врачей акушеров-гинекологов Форум предназначен для общения между врачами акушерами-гинекологами.

Human Reproduction, Vol. 14, No. 8, 2124-2130, August 1999
© 1999 European Society of Human Reproduction and Embryology

Outcome of twin pregnancies complicated by single intrauterine death in relation to vascular anatomy of the monochorionic placenta
Rekha Bajoria1, Ling Y. Wee, Shaheen Anwar and Stuart Ward

University of Manchester, St Mary’s Hospital, Department of Obstetrics & Gynaecology, Whitworth Park, Manchester M13 OJH, UK

The objective of this study was to determine the relationship between the type of placentation, vascular anatomy of the monochorionic (MC) placenta and the perinatal outcome of the surviving twin following a single intrauterine fetal death (IUFD). In this retrospective study, 92 twin pregnancies complicated by a single intrauterine death were identified from three tertiary referral centres [50 MC and 42 dichorionic (DC)]. Antenatal and neonatal data as well as information on the chorionicity, vascular anastomoses, and autopsy findings were also obtained. The percentage risk of IUFD (26 versus 2.4; P

Human Reproduction, Vol. 15, No. 7, 1632-1636, July 2000
© 2000 European Society of Human Reproduction and Embryology

Doppler detection of arterio-arterial anastomoses in monochorionic twins: feasibility and clinical application
M.J.O. Taylor1,3, M.L. Denbow1, S. Tanawattanacharoen1, C. Gannon2, P.M. Cox2 and N.M. Fisk1

1 Centre for Fetal Care, Department of Materno-Fetal Medicine and 2 Department of Perinatal Pathology, Imperial College School of Medicine, Queen Charlotte’s & Chelsea Hospital, Goldhawk Road, London W6 0XG, UK

The accuracy of in-vivo detection of arterio-arterial anastomoses (AAA) in monochorionic (MC) twins and its predictive value for twin–twin transfusion syndrome (TTTS) was assessed in 105 consecutive MC twins scanned at fortnightly intervals. AAA were sought using spectral and colour energy Doppler and ultrasound findings were compared with placental injection studies. AAA were identified in vivo in 59 (56%) pregnancies and at injection study in 68 (65%). The overall sensitivity and specificity was 85 and 97.3% respectively for the detection of AAA. Detection rates were higher at later gestations, with anterior placentae and with larger diameter AAA. The median insonation time to detect an AAA was 10 min (range 1–30). Where an AAA was identified, 15% of pregnancies (nine of 59) developed TTTS compared to 61% (28 of 46) when no AAA was seen (odds ratio 8.6). We conclude that AAA can be detected in vivo with high sensitivity and specificity without undue prolongation of scanning times and have a role in risk stratification in the antenatal assessment of MC twins.

Key words: arterio-arterial anastomoses/Doppler/monochorionic twins/twin-twin transfusion

3 To whom correspondence should be addressed at: Centre for Fetal Care, Department of Materno-Fetal Medicine, Imperial College School of Medicine, Queen Charlotte’s & Chelsea Hospital, Goldhawk Road, London W6 0XG, UK. E-mail: [ Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Archives of Disease in Childhood Fetal and Neonatal Edition 2002;86:F9-F15
© 2002 Archives of Disease in Childhood Fetal and Neonatal Edition

ORIGINAL ARTICLE
Fetal or infant death in twin pregnancy: neurodevelopmental consequence for the survivor
S V Glinianaia1, P O D Pharoah1, C Wright2 and J M Rankin1 On Behalf Of The Northern Region Perinatal Mortality Survey Steering

1 Department of Epidemiology and Public Health, and Regional Maternity Survey Office, University of Newcastle, Newcastle upon Tyne NE2 4HH, UK
2 Department of Pathology and Regional Maternity Survey Office, 25 Claremont Place, Newcastle upon Tyne NE2 4AA, UK

Correspondence to:
Dr Glinianaia, Department of Epidemiology and Public Health, School of Health Sciences, The Medical School, University of Newcastle, Framlington Place, Newcastle upon Tyne NE2 4HH, UK;
[ Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Aim: To determine the neurodevelopmental morbidity in the surviving twin after fetal or infant death of the co-twin.

Methods: Twin pregnancies with an antepartum or infant death delivered between 1981 and 1992 were identified from the Northern Perinatal Mortality Survey. Information on the neurodevelopmental morbidity of infant survivors of a deceased co-twin was obtained by a questionnaire sent to the community paediatrician or general practitioner.

Results: A total of 111 children who survived infancy after the fetal death of the co-twin (group 1) and 142 from liveborn twin pairs in which one twin died in infancy (group 2) were traced. Responses were received from 97 (87%) and 130 (92%) respectively. In group 1, the cerebral palsy prevalence was 93 (95% confidence interval (CI) 43 to 169) per 1000 infant survivors; it was more common in like-sex pairs (8/70) with a prevalence of 114 (95% CI 51 to 213) compared with 45 (95% CI 1 to 228) per 1000 infant survivors in unlike-sex pairs (1/22). The overall prevalence of neurodevelopmental morbidity (including developmental delay) was 175 (95% CI 106 to 266) per 1000. In group 2, the cerebral palsy prevalence was 154 (95% CI 84 to 223) per 1000 infant survivors in like-sex (16/104) and 77 (95% CI 9 to 251) in unlike-sex (2/26) survivors; the overall prevalence of neurodevelopmental morbidity was 246 (95% CI 172 to 320) per 1000.

Conclusions: The risk of cerebral palsy is increased in the surviving twin after a fetal or infant co-twin death compared with the general twin population. Like-sex twins are at greater risk than unlike-sex. The probable cause, in addition to the consequences of prematurity, is twin-twin transfusion problems associated with monochorionicity.

Outcome of twin pregnancies complicated by single intrauterine death in relation to vascular anatomy of the monochorionic placenta
Rekha Bajoria1, Ling Y. Wee, Shaheen Anwar and Stuart Ward

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

Оцените статью
Вся медицина: симптоматика и лечение всех видов болезней