Дефузная изменение плоцентарное матки

На сервисе СпросиВрача доступна консультация акушера по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Если у Вас похожий или аналогичный вопрос, но Вы не нашли на него ответ — получите свою онлайн консультацию врача.

Если Вы хотите получить более подробную консультацию врача и решить проблему быстро и индивидуально — задайте платный вопрос в приватном личном сообщении. Будьте здоровы!

Если у Вас похожий или аналогичный вопрос, но Вы не нашли на него ответ — получите свою онлайн консультацию врача.

Гиперплазия плаценты — увеличение толщины и объема плацентарной ткани, связанное с действием компенсаторных и патологических факторов. Специфические клинические симптомы отсутствуют. На поздних этапах при наличии плацентарной недостаточности патология проявляется изменением активности плода — усилением или замедлением его шевелений. Для постановки диагноза используют УЗИ матки, КТГ, допплерографию плацентарного кровотока, инвазивные пренатальные методы исследований, лабораторные анализы. Лечение направлено на улучшение кровотока в маточно-плацентарной системе, устранение причины расстройства и коррекцию сопутствующих нарушений.

В современном акушерстве утолщение плаценты рассматривается не как отдельная нозологическая единица, а как важный диагностический признак, свидетельствующий о наличии другой патологии. В норме по мере развития беременности плацентарная ткань постепенно утолщается, достигая максимальных размеров к 34-36 неделе. После этого ее рост останавливается, а объем остается таким же или даже несколько уменьшается. При гиперплазии плаценты ее масса достигает 750 г и более вместо средних 400-600 г, а плодово-плацентарный коэффициент, отражающий соотношение веса ребенка и плацентарной ткани, к концу беременности составляет не более 2-3 вместо нормальных 6-7.

Патогенез

Механизм гиперплазии плаценты напрямую зависит от причин, спровоцировавших утолщение детского места. При истинном разрастании плацентарной ткани в основе патогенеза лежит компенсаторный ангиоматоз, возникший в ответ на кислородное голодание плода. Для улучшения фетоплацентарного кровоснабжения количество сосудов в ворсине хориона увеличивается с 4-6 до 25-50 и более, из-за чего плацента становится толще. При ложной гиперплазии размер и толщина детского места изменяются вследствие патофизиологических процессов, характерных для основного заболевания. Обычно в этих случаях объем органа увеличивается за счет отека интерстиция, реже — фиброзных и деструктивных изменений. При некоторых состояниях включаются оба механизма — компенсаторный и патологический.

Осложнения

Последствия для плода и матери, возникающие при наличии гиперплазии плаценты, связаны с возможным нарушением ее основных функций — питательной, гормональной и защитной. При наличии патологических процессов и деструкции плацентарной ткани развивается фетоплацентарная недостаточность, влекущая за собой задержку внутриутробного развития, гипотрофию, гипоксию и в крайних случаях гибель ребенка. У беременных с увеличенной плацентой повышается риск преждевременных родов и необходимости кесарева сечения. Нарушение секреции гормонов (эстрогенов, прогестерона, хорионического гонадотропина, плацентарного лактогенного гормона, релаксина) чревато слабостью родовой деятельности, повышенным родовым травматизмом, гипотоническими кровотечениями в послеродовом периоде, гипогалактией.

Лечение гиперплазии плаценты

Основными целями терапии являются устранение заболевания, вызвавшего гиперпластические нарушения в плаценте, и нормализация маточно-плацентарного кровоснабжения. Кроме применения медикаментов женщине рекомендуют изменить образ жизни: увеличить время отдыха и ночного сна, полноценно питаться, избегать переохлаждений, значительных физических и эмоциональных нагрузок, дозированно выполнять специальные упражнения для беременных. При утолщенной плаценте пациентке назначают:

• Этиологическое лечение. Выбор конкретного метода или схемы зависит от основной патологии. При выраженном резус-конфликте используют интраперитонеальную гемотрансфузию, при анемии — препараты железа с аскорбиновой кислотой, при инфекционных процессах — антибиотики, при сахарном диабете — сахароснижающие средства и т. п.
• Препараты, нормализующие плацентарный кровоток. Чтобы улучшить перфузию, применяют актовегин , периферические вазодилататоры, антикоагулянты и антитромботические препараты, которые нормализуют микроциркуляцию крови в плаценте, ускоряют процессы утилизации глюкозы и кислорода, повышая устойчивость к гипоксии.

Дополнительно в схему лечения гиперплазии включают витаминно-минеральные комплексы, иммунокорректоры и эссенциальные фосфолипиды. Прерывание беременности выполняется только в тяжелых случаях конфликта по резус- или AB0-факторам либо при обнаружении другой патологии, представляющей непосредственную угрозу здоровью и жизни беременной или плода.

Последствия для плода и матери, возникающие при наличии гиперплазии плаценты, связаны с возможным нарушением ее основных функций — питательной, гормональной и защитной. При наличии патологических процессов и деструкции плацентарной ткани развивается фетоплацентарная недостаточность, влекущая за собой задержку внутриутробного развития, гипотрофию, гипоксию и в крайних случаях гибель ребенка. У беременных с увеличенной плацентой повышается риск преждевременных родов и необходимости кесарева сечения. Нарушение секреции гормонов (эстрогенов, прогестерона, хорионического гонадотропина, плацентарного лактогенного гормона, релаксина) чревато слабостью родовой деятельности, повышенным родовым травматизмом, гипотоническими кровотечениями в послеродовом периоде, гипогалактией.

Что такое фетоплацентарная недостаточность? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Симаниной Светланы Викторовны, гинеколога со стажем в 21 год.

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) — это изменения в плаценте и реакция плода на различные патологические состояния в организме матери.

ФПН длительное время может никак не проявляться, первые признаки возникают с началом осложнений, таких как отставание в росте и развитии плода. Они выявляются инструментальными методами, например с помощью УЗИ, и при объективном обследовании (аускультации сердцебиения плода, осмотре и измерении высоты стояния дна матки).

Фетоплацентарная недостаточность встречается довольно часто. Её развитие напрямую зависит от состояния здоровья и возраста будущей матери. Учитывая современное повышение возраста перво- и повторнородящих женщин, процент заболеваний, влияющих на развитие ФПН, также увеличивается. Частота встречаемости патологии прямо пропорциональна возрасту беременных: если в среднем в популяции она достигает 20-30 %, то в старшей возрастной группе нарушение распространено значительно шире [2] .

Все причины фетоплацентарной недостаточности можно разделить на три группы: нарушения формирования плаценты, осложнения беременности и экстрагенитальные патологии (ЭГП). ЭГП — это болезни, обостряющиеся в период беременности, но сюда не относятся гинекологические заболевания и акушерские осложнения.

К нарушениям формирования плаценты приводят:

• патология эндометрия, например эндометрит;
• яичниково-гипофизарные и надпочечниковые нарушения, такие как гиперандрогения, синдром поликистозных яичников, гиперпролактинемия;
• предшествующие аборты и самопроизвольные прерывания беременности;
• хронические инфекции;
• сосудистые расстройства.

Осложнения беременности:

• преэклампсия — осложнение второй половины беременности, проявляется повышенным артериальным давлением и выявлением белка в моче;
• угроза прерывания беременности;
• несовместимость плода и матери по резус-фактору;
• привычное невынашивание;
• генитальный инфантилизм — запоздалое развитие половой системы женщины, что проявляется в позднем менархе (первой менструации), нарушениях цикла, недоразвитием матки и её малыми размерами;
• многоплодная беременность.

Экстрагенитальные патологии:

• дисфункция коры надпочечников;
• гипертоническая болезнь;
• хронический пиелонефрит;
• хронический гломерулонефрит;
• сахарный диабет;
• тиреотоксикоз;
• сердечно-сосудистые болезни;
• заболевания крови, например тромбофилия — распространённое состояние у беременных, проявляющееся повышенной свёртываемостью крови и тромбообразованием с нарушением микроциркуляции во всех органах, в том числе и в плаценте [1] .

Патогенез фетоплацентарной недостаточности

Важное значение в развитии первичной ФПН имеет ферментативная недостаточность децидуальной ткани — слизистой оболочки матки, подвергающейся преобразованиям при беременности и отпадающей после родов.

В результате ферментативной недостаточности нарушается внедрение трофобласта (наружного клеточного слоя зародыша) в эндометрий матки.

Ферментативная недостаточность слизистой оболочки наблюдается при дисфункции яичников, нарушениях строения и расположения плаценты, например при её предлежании — патологии, при которой плацента располагается в нижних отделах матки. ФПН выявляется также и при дефектах формирования сосудов и нарушениях в развитии хориона (внешней оболочки зародыша).

Первичная плацентарная недостаточность может стать причиной неразвивающейся беременности и способствовать появлению отклонений в развитии плода.

Выделяют острую и хроническую форму фетоплацентарной недостаточности. При остром нарушении из-за отслойки плаценты или её инфаркта (отмирания плацентарной ткани) стремительно нарушается кровоснабжение, что нередко приводит к гибели плода.

При хронической ФПН жизнедеятельность плода поддерживается благодаря компенсаторным реакциям, таким как увеличение числа ворсин хориона и капилляров в них, особенностями обмена веществ синцитиотрофобласта — поверхностного слоя трофобласта зародыша. При более тяжёлых формах ФПН приспособительные реакции отсутствуют, плацента повреждается, созревание хориона нарушается [4] .

Плацентарная недостаточность часто развивается при изменениях кровотока в сосудах плаценты и микроциркуляторных расстройствах. Нарушения возникают вследствие снижения притока крови к плаценте, затруднения венозного оттока, инфаркта плаценты, ухудшения капиллярного кровотока в ворсинах хориона, изменения свойств крови матери и плода.

К снижению притока крови к плаценте приводят следующие патологии:

• Артериальная гипотензия.
• Синдром сдавления полой вены — рефлекторная реакция при ущемлении сосуда увеличенной в объёме маткой. В ответ на это резко падает артериальное давление, возникает тахикардия, бледность, потливость, полуобморочное состояние.
• Спазм маточных сосудов на отдельных участках при повышенном давлении, например при стрессе и преэклампсии.

Нарушение венозного оттока возникает в результате:

• отсутствия согласованности между сокращениями отдельных частей матки;
• повышенного тонуса матки — при длительной угрозе прерывания беременности;
• отёчного синдрома — скопления жидкости в межклеточном пространстве, приводящем к сдавлению сосудов, особенно вен, так как их стенка более тонкая и менее эластичная, чем у артерий.

Инфаркт плаценты, или отмирание её ткани, возникает при длительном либо остром нарушении кровотока, например при отслойке и отёке плаценты. Эти состояния нередко наблюдаются при преэклампсии [3] .

Факторы, приводящие к нарушению капиллярного кровотока в ворсинах хориона:

• аномалии созревания ворсин по генетическим причинам, вследствие воспалительных и рубцовых изменений эндометрия матки при хроническом эндометрите, предшествующих абортах;
• внутриутробное заражение вирусом герпеса, Эпштейна — Барр, цитомегаловирусом, краснухой, гриппом, другими тяжёлыми ОРВИ, токсоплазмозом, сифилисом и др.;
• тератогенные причины — интоксикация вредными веществами, воздействие ионизирующего излучения и лекарственных препаратов, например цитостатиков и антибиотиков тетрациклинового ряда.

Изменение свёртываемости и текучести крови матери и плода может наблюдаться при преэклампсии и хронических заболеваниях пациентки с развитием ДВС-синдрома (диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови). Заболевание проявляется массивным кровотечением и тромбозами, которые с трудом корректируются. При патологии в кровяном русле образуются микротромбы, забивающие мелкие сосуды и приводящие к нарушению микроциркуляции, отёку и инфарктам плаценты [2] .

Все вышеперечисленные факторы вызывают нарушение главной функции плаценты — газообменной. Плод перестаёт получать достаточно кислорода, нужного ему для обмена веществ. Это состояние называется внутриутробной гипоксией плода.

Также страдает и трофическая функция плаценты — нарушается доставка питательных веществ к плоду. Он отстаёт в развитии и может погибнуть. Даже если его компенсаторные механизмы справляются с возникшей гипоксией и недостатком питательных веществ, то в родах, когда нагрузка на фетоплацентарный комплекс возрастает, приспособительные реакции могут дать сбой, и возможна гибель плода.

Осложнения фетоплацентарной недостаточности

К осложнениям фетоплацентарной недостаточности относятся:

• Внутриутробная задержка роста плода (ВЗРП), причиной которой является гипоксия — недостаток кислорода и питательных веществ из-за дефектов формирования сосудов.
• Гибель плода. Она может наступить внутри утробы и во время родов. При родах нагрузка на плод возрастает, схватки могут приводить к затруднению кровотока. Если это сочетается с дегенеративными изменениями в плаценте и предшествующей гипоксией, то приспособительные возможности плода нарушаются и он может погибнуть во время родов. О длительной гипоксии свидетельствуют воды, густо окрашенные меконием (содержимым кишечника плода) в зелёный цвет. Если они ещё имеют и «тиноподоную» консистенцию, это означает, что естественные роды противопоказаны. В таком случае рекомендована операция кесарева сечения, особенно это важно, если меконий в водах сочетается с задержкой роста плода.
• Преждевременная отслойка плаценты. При патологии возникает кровотечение из половых путей. Чаще всего преждевременная отслойка выявляется на фоне преэклампсии, дегенеративных и дистрофических изменений в плаценте при инфекционных и общесоматических заболеваниях матери. Чтобы сохранить жизнь плода, проводят экстренное кесарево сечение.

Лечение фетоплацентарной недостаточности

К сожалению, методов лечения фетоплацентарной недостаточности не существует, так как те изменения, которые уже произошли в плаценте и сосудах нельзя повернуть вспять.

С целью выявления симптомов декомпенсации ФПН и принятия решения о сроке и методах родоразрешения проводится динамическое наблюдение. Параллельно назначаются средства, улучшающие кровообращение — кроворазжижающие препараты, содержащие аспирин, например «Кардиомагнил» и «Ацекардол».

При угрозе прерывания беременности назначают средства, понижающие тонус матки.

Выбор методов наблюдения и терапии зависит от степени фетоплацентарной недостаточности:

I А степень. Проводят динамическое наблюдение с обязательным контролем с помощью КТГ и УЗДГ раз в 5-7 дней. Рекомендованы прогулки на свежем воздухе, сбалансированное питание, богатое белками и витаминами. Беременной следует спать восемь часов ночью и дополнительно отдыхать два часа днём. Также следует своевременно лечить заболевания неполовой сферы. Например, если причина ФПН в пониженном артериальном давлении, то потребуется гипотензивная терапия и приём препаратов, содержащих аспирин.

При стабильном состоянии досрочное родоразрешение не требуется. При ухудшении показателей состояние ежедневно контролируют с помощью КТГ и УЗИ с допплером, по медицинским показаниям могут быть проведены преждевременные роды. При нормальном состоянии плода возможны роды через естественные родовые пути.

I В степень. Желательна госпитализация в отделение патологии беременности и наблюдение за пациенткой в условиях стационара. Проводят УЗДГ в динамике, КТГ раз в 2-3 дня, для улучшения кровообращения назначаются препараты, содержащие аспирин.

Также рекомендована абдоминальная декомпрессия. Для этого беременная ложится на спину, при этом живот находится в камере для декомпрессии. Атмосферное давление в устройстве понижается до 50-100 мм рт. ст. на 15-30 секунд ежеминутно в течение нескольких минут. Процедура позволяет улучшить приток крови к плаценте.

II степень. КТГ и допплерометрия проводятся 1 раз в 2 дня. При ухудшении показателей потребуется досрочное родоразрешение.

III степень. Является прямым показанием к досрочному родоразрешению [10] . Главной целью всех проводимых манипуляций является сохранение жизни ребёнка.

При хронической ФПН жизнедеятельность плода поддерживается благодаря компенсаторным реакциям, таким как увеличение числа ворсин хориона и капилляров в них, особенностями обмена веществ синцитиотрофобласта — поверхностного слоя трофобласта зародыша. При более тяжёлых формах ФПН приспособительные реакции отсутствуют, плацента повреждается, созревание хориона нарушается [4] .

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

• Код по МКБ-10
• Эпидемиология
• Причины
• Факторы риска
• Симптомы

• Стадии
• Осложнения и последствия
• Диагностика
• Дифференциальная диагностика
• Лечение
• Профилактика
• Прогноз

Такое заключение гинеколога, как диффузные изменения миометрия, мало хорошего сулит молодой женщине, ведь подобное нарушение женского здоровья зачастую грозит тем, что она не сможет стать мамой родного ребенка. При появлении диффузных изменений женщине чаще всего ставят диагноз «эндометриоз», а это говорит о том, что шансы забеременеть и выносить ребенка, у нее чрезвычайно малы. Так что же это за болезнь, которая мешает осуществлению самой благородно и прекрасной мечты каждой женщины – возможности дать жизнь новому человеку?

Код по МКБ-10

Согласно статистике, эндометриоз является одной из наиболее часто встречающихся патологий репродуктивной системы женщин (хотя есть случаи такого заболевания и у мужчин, поражающего органы малого таза). Количество женщин с таким диагнозом настойчиво приближается к числу пациенток с воспалительными патологиями органов малого таза.

На практике было замечено, что половина случаев развития аденомиоза (разрастание эпителиальных клеток внутри матки) и эндометриоза (прорастание клеток эндометрия в другие близлежащие органы) сочетается с заболеваниями щитовидной железы (чаще речь идет об аутоиммунной патологии под названием «тиреоидит», характеризующейся хроническим воспалительным процессом в тканях щитовидной железы, или нарушениях функции гипофиза). Это позволяет заподозрить данные патологии в причастности к развитию диспластических процессов в матке и прилегающих к ней тканях.

Процент женщин репродуктивного возраста, страдающих от эндометриоза в той или иной степени, по всему миру приближается к 10-11%. Выраженные и умеренные диффузные изменения миометрия, которые и свидетельствуют о развитии эндометриоза, выявляются у более 30% женщин, которым был поставлен диагноз «бесплодие». Порядка 75% женщин с диспластическими изменениями в тканях матки не могут иметь детей.

Факторы риска

По этой теории факторами риска появления диффузных и очаговых изменений в миометрии становятся:

• проведенные в прошлом аборты и чистки, при которых повреждается внутренний слой матки (и чем больше частота абортов, тем выше риск развития патологического процесса),
• любые другие вмешательства в области матки, включая кесарево сечение, выскабливания при сильных воспалительных процессах, удаление кистозных образований и полипов, хирургическое лечение миомы матки, которая является доброкачественной опухолью, оперативное лечение онкологических заболеваний в матке,
• инфицирование тканей матки (попадание инфекции в полость матки, что нередко случается во время менструальных кровотечений, когда шейка матки приоткрыта, вызывает воспалительный процесс в эндометрии, который уже и провоцирует диспластические изменения внутреннего, а за ним и среднего слоя).

Теперь что касается неблагоприятных условий, которые увеличивают риск эндометриоза. Таковыми являются:

• воспалительные и особенно инфекционно-воспалительные заболевания внутренних и наружных половых органов, органов малого таза (фактором риска являются беспорядочные половые связи и несоблюдение интимной гигиены),
• гормональный дисбаланс и стрессовые ситуации, вызывающие сбои в нейроэндокринной системе,
• любые эндокринные заболевания, вызывающие нарушения гормонального фона и обмена веществ,
• нарушения работы желез внутренней секреции (в составе эндометрия помимо реснитчатого цилиндрического эпителия имеются секреторные клетки),
• любые опухолевые процессы в полости матки,
• анемия, нарушения работы иммунной системы, снижение защитных сил организма вследствие имеющихся хронических заболеваний,
• нарушения питания с дефицитом витаминов и микроэлементов,
• вредные привычки: курение, злоупотребление спиртными напитками, увлечение напитками, содержащими кофеин, а также бесконтрольный прием лекарственных препаратов,
• осложненное течение беременности и родов,
• негативное воздействие солнечного УФ-излучения (если есть предрасположенность к дисплазии эндометрия, длительное или частое воздействие на организм солнечных лучей может спровоцировать развитие патологического процесса),
• заброс крови с частичками эпителиальных клеток во время месячных в маточные трубы, и их оседание на яичниках могут спровоцировать диффузные изменения миометрия и яичников.

В зависимости от того, куда именно попадают с менструальной кровью отторгнутые клетки эндометрия и где они начинают активно делиться, диффузные изменения могут охватывать различные отделы репродуктивной системы женщины и не только. Если разрастание клеток эндометрия наблюдается не только внутри самой матки, но и в ее конечном отделе, который соединяется с влагалищем, говорят о диффузных изменениях миометрия тела и шейки матки.

Попадание таких клеток во влагалище, на мочевой пузырь и брюшину с оседанием их на стенках органов при соответствующих условиях может вызывать эндометриоз влагалища, мочевого пузыря или брюшины. Если при этом клетки эндометрия прорастают в ткани прямой кишки, говорят о ректовагинальной форме эндометриоза.

Есть и еще одна гипотеза, названная метапластической. По этой версии развития событий отторгнутые клетки эндометрия не приживаются на стенках матки и других органов около нее, а провоцируют метапластические изменения в других клетках. В подтверждение этой гипотезы выступает факт, что в некоторых случаях эндометрит может перерождаться в злокачественные опухоли.

Стадии

Диффузные изменения миометрия по мнению самих врачей не считаются полноценным диагнозом. Под понятием неоднородный миометрий они подразумевают отклонение от нормы, которое не обязательно нужно считать патологией. Незначительные изменения в структуре эндометрия и миометрия могут в равной степени оказаться врожденной особенностью, или приобретенной патологией.

А вот умеренные диффузные изменения миометрия говорят уже о начальных стадиях серьезной патологии — эндометриоза. Поскольку эндометриоз берет свое начало в матке, то на первых стадиях болезни, когда разрастаются лишь ткани самого органа, нужно говорить скорее об аденомиозе.

Диффузные изменения миометрия по типу аденомиоза – это поражение тканей внутри матки. На первой стадии этого заболевания отмечаются некоторые изменения эндометрия, а его отдельные клетки можно обнаружить в подслизистом слое миометрия. Вторая стадия уже характеризуется поражением почти половины мышечного слоя, в то время как на третьей стадии отмечается проникновение эпителиальных на глубину более половины толщины миометрия. Четвертая стадия болезни – это поражение всего мышечного слоя и близких по расположению органов, т.е. непосредственно эндометриоз.

Если причиной изменения структуры различных слоев стенки матки стало механическое повреждение во время лечебных-диагностических мероприятий и абортов, УЗи может показать диффузные очаговые изменения миометрия. Это говорит о том, что изменению подвержен не весь миометрий, выстилающий матку, а лишь отдельные его участки различной локализации, величиной от 2 мм до 1,5 см (участки, где было повреждение маточной стенки).

Возможно и появление множественных отдельных мелких очагов (до 5-6 мм) округлой формы без четких контуров и поверхностной капсулы. В этом случае говорят о диффузно узловых изменениях миометрия.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Зарегистрируйтесь для получения аккаунта. Это просто!

Уже зарегистрированы? Войдите здесь.

Сейчас просматривают 0 пользователей

Нет пользователей, просматривающих эту страницу.

Популярные темы

Отзывы о клиниках

О сайте

Быстрые ссылки

Популярные разделы

Материалы, размещенные на нашем сайте, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Пожалуйста не используйте их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остается исключительной прерогативой вашего лечащего врача!

Уже зарегистрированы? Войдите здесь.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.