Гематологические и гемостатические изменения во время беременности.

Содержание

Информация о конференции

C 28 по 30 октября 2013 г. в подмосковном парк-отеле «Свежий ветер» прошла конференция для руководителей и специалистов лабораторной диагностики «Лаборатория и клиника – к точному диагнозу». Это 14–ая конференция, организатором которой является медицинская компания «ОМБ». Программа конференции включала в себя доклады по организационным вопросам работы лаборатории, некоторым аспектам оценки репродуктивного здоровья, диагностике онкопатологии в связке «лаборатория и клиника», диагностике инфекций, лабораторной диагностике остеопороза.

По специальному приглашению на конференции выступил генеральный директор ГК «Клиники и лаборатории ЦИР» Игорь Иванович ГУЗОВ. Доклад был посвящен особенностям гемостаза у беременных. Выступление И.И.Гузова вызвало большой интерес. Было задано множество вопросов, посвященных особенностям лабораторной диагностики гемостаза и другим молекулярно-генетическим исследованиям лаборатории ЦИР.

ДОКЛАД
«Особенности гемостаза у беременных».
Главный врач ГК ««Клиники и Лаборатории ЦИР», к.м.н.
Игорь Иванович ГУЗОВ

В данном докладе будет рассмотрена важная тема современного акушерства – состояние гемостаза при беременности.

Нарушения плацентарной функции

Нарушения плацентарной функции приводят к гестозу, остановка на малом сроке, задержке внутриутробного развития и внутриутробной смерти плода. Причем нарушения в гемостазе играет в этих случаях значимую, а часто и главную, роль.

Недостаточность плаценты

Важно отметить, что нарушения плацентарной функции, в основе которых лежат накапливающиеся отклонения в гемостазе, проявляются достаточно поздно – во втором или даже третьем триместрах беременности, а закладываются на ранних сроках. И если пропущено время назначения терапии (на ранних сроках) при развитии осложнений сделать уже практически ничего нельзя.

Механизмы плацентации

Почему же важно с ранних сроков наблюдать за состоянием гемостаза? Сам механизм плацентации включает в себя два процесса — инвазия ворсинок трофобласта и ремоделирование спиральных артерий.

Децудиальная оболочка с нарушенным ремоделированием спиральных артерий увеличивает риск развития гестоза. Эти процессы происходят на ранних этапах, поэтому назначение терапии может повлиять на формирующуюся ситуацию. При отсутствии правильной терапии и нарушениях плацентации какое-то время плацента будет обеспечивать питание плода, но по мере увеличения срока беременности и роста плода будет разворачиваться патологическая картина осложнений второй половины беременности.

Важно! Нарушение ремоделирования спиральных артерий и нарушение кровотока в них в первом триместре — основа декомпенсации на более поздних сроках.

Гемостаз у беременных

Количество тромбоцитов имеет тенденцию к снижению, в первую очередь за счет разбавления крови. Небольшое снижение тромбоцитов нормально для беременности и не должно пугать аутоиммунной тромбоцитопенией. Скорее гемокоцентрация и повышение тромбоцитов нетипично для беременности.

Фибриноген, VII, VIII, фон Виллебранда, IX, X, XII факторы повышаются. Фактор XIII и антитромбин III не меняются.

F1+2, тромбин-антитромбин (TAT), D-димер повышаются. Это свидетельствует о том, что беременность представляет собой состояние хронической гиперкоагуляции с активацией внутрисосудистого свертывания крови. Это связано с тем, что на стенках сосудов плаценты отсутствует эндотелий, который обладает свойствами, защищающими от внутрисосудистого свертывания крови. На ткани плаценты постоянно откладывается фибрин, что запускает фибринолитическую систему. Эти процессы приводят к повышению маркеров гиперкоагуляции, тромбообразования и фибринолиза.

Профилактическая гипокоагуляция

Именно в состояниях нарушения плацентарной функции важна профилактическая гиперкоагуляция. Профилактическая гипокоагуляция в первом триместре снижает риск осложнений беременности на более поздних сроках. Эффективна коррекция плацентарной функции на ранних сроках, но бессмысленна на поздних.

Дозы и схемы

Дозы и схемы профилактической гиперкоагуляции при беременности отличаются от доз и схем гипокоагулянтной терапии при других состояниях (острые сосудистые осложнения, тромбоэмболии, профилактика при искусственных клапанах сердца).

Аспирин + гепарин

При рисках нарушения плацентарной функции профилактическая гипокоагуляция включает в себя препараты аспирина в низких дозах, гепарин и их комбинации. Следует учитывать, что каждый из них обладает потенцирующим действием на другой. Их комбинация резко усиливает эффект, что может увеличивать опасность кровотечения, особенно при родах и операции кесарева сечения. Поэтому важно увидеть гипокоагуляцию заранее, чтобы предотвратить осложнения. Важно также учитывать питание пациентки. Некоторые пищевые продукты значительно снижают агрегацию тромбоцитов. К таким продуктам относится, в частности, чеснок, зеленый чай, брусника.

Базисный препарат — аспирин, но не гепарин! Аспирин абсолютно безопасен в дозах до 100 мг в сутки, обеспечивает блокировку сосудистого спазма, ведущего к хроническому нарушению плацентарной функции.

Показания к профилактической гипокоагуляции

Отягощенный анамнез (бесплодие, невынашивание беременности)
генетические тромбофилии
генетические риски сосудистого спазма (гомозиготы по ACE, AGT)
стимуляция овуляции (в том числе, при ЭКО)
большие дозы гормональных препаратов

Главная ошибка – оценка только одного показателя

Врачи часто обращают внимание только на уровень D-димеров и на данные молекулярно-генетического обследования. Правильный подход — оценка клинической ситуации и гемостазиограммы в целом.

Основная цель терапии — не гипокоагуляция, а смещение показателей гемостазиограммы из зоны, приближенной к гиперкоагуляции в зону, приближенную к изокоагуляции. Несоблюдение этого правила чревато риском маточных кровотечений!

Показатель оценивает так называемый внешний путь свертывания крови. Разделение на внешний и внутренний пути свертывания условно, используется для удобства оценки скрининговых тестов и определения уровня нарушений системы гемостаза. Во время беременности протромбиновое время укорачивается, но не ниже референсного интервала.

Используется как скрининговый тест системы гемостаза и показатель для оценки адекватности гепаринотерапии.

Тромбиновое время

Тромбин формируется в конце каскада свертывания крови, обеспечивает полимеризацию фибриногена и образование фибринового сгустка. За счет общей активации свертывания крови тромбиновое время имеет тенденцию к незначительному сокращению во время беременности. При формировании коагулопатии потребления длительность тромбинового времени может увеличиваться. Сочетание низкого фибриногена и удлиненного тромбинового времени во время беременности опасно по риску кровотечения. Это сигнал для оценки тактики и терапии.

Протромбиновое время + АЧТВ + тромбиновое время — три кита оценки плазменного гемостаза. При их отклонениях показаны дополнительные методы исследования.

Гемостазиограмма у беременных

Фибриноген
РКМФ
Тромбиновое время
АЧТВ
Протромбиновое время (+ протромбиновый индекс + МНО)
ВА
D-димер
Антитромбин III
Протеин C

Оценка только фибриногена или D-димеров во время беременности некорректна. Повышение D-димера, например, может быть связано не только с гиперкоагуляцией и нарушением плацентарной функции, а, например, с образованием синяка на ноге. Антитромбин III и протеин С –для исключения дефицита антикоагулянтов. До беременности и назначения терапии рекомендовано проводить оценку агрегационной функции тромбоцитов (анализ на агрегацию тромбоцитов).

Основная цель терапии — не гипокоагуляция, а смещение показателей гемостазиограммы из зоны, приближенной к гиперкоагуляции в зону, приближенную к изокоагуляции. Несоблюдение этого правила чревато риском маточных кровотечений!

Физиологически протекающая беременность и физиологические роды сопряжены с адаптацией системы гемостаза, которая характеризуется определенными качественными сдвигами в различных звеньях данной системы. Они характеризуются существенным (до 150—200%) повышением содержания всех плазменных факторов (кроме фактора XIII) свертывания крови, снижением активности (но не содержания) естественных ингибиторов свертывания крови — антитромбина III, протеина С, угнетением активности фибринолиза и незначительным увеличением адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов. Однако это, как правило, не сочетается с патологической гипертромбинемией и внутрисосудистым свертыванием крови.

Системы гемостаза матери и плода во время беременности функционируют относительно раздельно; плацента оказывает лишь опосредованное влияние на гемостаз матери и плода. На функцию спиральных артериол, с помощью которых осуществляется кровоснабжение плаценты, воздействует система гемостаза материнского организма, в первую очередь тромбоцитар-ное звено. Тромбоциты осуществляют регуляцию кровотока в спиральных артериолах путем взаимодействия их тромбоксангенерирующей системы и простациклингенерирующей системы эндотелия.

Местные процессы активации гемостаза в маточно-плацентарном кровотоке с интра- и экстравазальным отложением фибрина вызывают слабовыраженное потребление факторов свертывания крови. Повышение гемостатического потенциала во время беременности обеспечивает физиологический гемостаз при отделении плаценты, который вместе с сокращением гладких мышц останавливает кровотечение из сосудов плацентарной площадки. Таким образом, изменения свертывающей системы крови во время беременности заключаются в постоянном снижении фибринолитической активности и повышении коагуляции крови. Эти изменения имеют выраженный адаптационный характер и направлены прежде всего на снижение объема физиологической кровопотери в родах.

Физиологически протекающая беременность и физиологические роды сопряжены с адаптацией системы гемостаза, которая характеризуется определенными качественными сдвигами в различных звеньях данной системы. Они характеризуются существенным (до 150—200%) повышением содержания всех плазменных факторов (кроме фактора XIII) свертывания крови, снижением активности (но не содержания) естественных ингибиторов свертывания крови — антитромбина III, протеина С, угнетением активности фибринолиза и незначительным увеличением адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов. Однако это, как правило, не сочетается с патологической гипертромбинемией и внутрисосудистым свертыванием крови.

Рубрика: 6. Клиническая медицина

Дата публикации: 25.06.2018

Статья просмотрена: 10900 раз

Библиографическое описание:

Сушкевич, А. С. Физиологические изменения в системе гемостаза во время беременности / А. С. Сушкевич. — Текст : непосредственный // Медицина: вызовы сегодняшнего дня : материалы V Междунар. науч. конф. (г. Санкт-Петербург, июль 2018 г.). — Санкт-Петербург : Свое издательство, 2018. — С. 35-40. — URL: https://moluch.ru/conf/med/archive/304/14387/ (дата обращения: 10.02.2021).

В статье анализируются изменения, происходящие в системе гемостаза с увеличением сроков гестации.

Ключевые слова: беременность, гемостаз, гестация, фетоплацентарный комплекс.

Во время беременности в организме женщины возникают физиологические изменения в системе гемостаза, связанные с появлением маточно-плацентарного круга кровообращения. По мере прогрессирования сроков гестации во всех звеньях свертывающей системы крови происходят изменения, направленные на подготовку женщины к возможным осложнениям во время беременности, родов и раннего послеродового периода [1, 8].

В активации системы гемостаза большую роль играют изменения общей гемодинамики в организме беременной женщины. При физиологически протекающей беременности изменения в системе гемостаза идут пропорционально сроку гестации. Эти изменения являются физиологической адаптацией и имеют 2 основные функции — поддержание нормального функционирования фетоплацентарного комплекса и остановка кровотечения из плацентарной площадки после отделения плаценты [2, 16]. Для нормального функционирования фетоплацентарной системы в условиях высокой коагуляции крови активируются компенсаторно-приспособительные механизмы: увеличивается количество терминальных ворсин малого калибра с гиперплазией и периферическим расположением капилляров, уменьшается толщина плацентарного барьера с истончением синцития, образуются синцитиокапиллярные мембраны, синцитиальные узелки [3, 3].

Гестационный период сопровождается усилением кроветворения, увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК) с 6–8 недель беременности и достигает максимума к 30 неделям с последующей стабилизацией перед родами, а также изменением содержания форменных элементов, увеличением содержания прокоагулянтов и снижением активности факторов фибринолитической системы [3, 6]. Увеличение объема циркулирующей крови и количества эритроцитов обеспечивает достаточное кровоснабжение фетоплацентарного комплекса, необходимые потребности расширенной матки и позволяет женщине перенести обычные кровопотери при физиологических родах 200–500 мл или при кесаревом сечении 600–1000 мл. Количество эритроцитов увеличивается в течение всей беременности. Стимуляция эритропоэза осуществляется посредством гормона — эритропоэтина, который вызывает гиперплазию костного мозга. Плацентарный лактоген усиливает выработку эритропоэтина, эстрогены — ингибируют этот процесс [4, 20].

Однако больший прирост объема плазмы по сравнению с увеличением массы эритроцитов приводит к снижению уровня гематокрита до 32–34 % и гемоглобина до 110 г/л. Отмечается также снижение железа в крови к III триместру в 2–3 раза [1, 13]. Развивается так называемая физиологическая анемия беременных.

Повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) до 30–40 мм / ч возникает в результате увеличения объема циркулирующей крови. В I триместре беременности СОЭ в среднем составляет 15 мм / ч, во II триместре — 25 мм / ч, в III триместре — 40 мм / ч [2, 9]. Значительное увеличение СОЭ при этом зависит от изменения соотношения белковых фракций плазмы крови и относительного увеличения концентрации глобулинов.

Количество лейкоцитов может повышаться в III триместре беременности до 10–12 • 10 9 /л, на фоне отсутствия значительных колебаний общего числа лимфоцитов, что свидетельствует о снижении клеточного иммунитета во время беременности. В связи с этим беременная женщина более восприимчива к различным инфекциям.

Уровень тромбоцитов при неосложненном течении беременности остается практически неизмененным, в 5–7 % случаев имеет место умеренная тромбоцитопения без изменения их функциональной активности. Это связано с гемодилюцией и их повышенным потреблением в сосудах периферического кровообращения [5, 16].

С увеличением сроков гестации наблюдается возрастание коагуляционного потенциала крови и снижение активности факторов фибринолитической системы. К моменту родов удваиваются концентрации фибриногена, протромбина, проконвертина, фактора VIII, фактора Хагемана, за исключением факторов ХI и ХIII, снижается уровень антитромбина III, протеина С, а протеин S снижен при беременности и после родов [3, 10].

В конце III триместра беременности отмечается повышение протромбинового времени (ПВ), что свидетельствует о повышении генерации тромбина и активации внешнего пути свертывания крови. Этот процесс прогрессивно растет с увеличением сроков беременности, сохраняется высоким во время родов и снижается в течение первых нескольких суток послеродового периода.

К концу беременности наблюдается резкое снижение фибринолитической активности, но уровень плазминогена повышен во время всей беременности. Увеличение плазминогена возникает в результате снижения активности его активаторов. Снижение синтеза и высвобождение активаторов плазминогена приводит к снижению фибринолиза [1, 18]. Изменения в звене ингибиторов свертывания и фибринолиза отражают процессы, происходящие в остальных звеньях системы гемостаза. К основным ингибиторам относятся антитромбин III, альфа-2-антиплазмин, альфа-1-антитрипсин, протеин С, который повышается в послеродовом периоде. Тканевой активатор плазминогена (t-РА) нейтрализуется ингибиторами активации плазминогена. При беременности ведущее значение имеет плацентарный тип ингибитора (РАI-2), уровень которого увеличивается к концу беременности в 25 раз. Концентрация эндотелиального ингибитора (РАI-1) увеличивается с 25 недель беременности. Полагают, что РАI-2 играет роль в процессах защиты от преждевременной отслойки плаценты [3, 6].

Повышение в III триместре беременности уровня дериватов фибриногена — продуктов деградации фибрина (ПДФ) и фибриногена, растворимых фибринмономерных комплексов (РФМК) указывает на усиление процессов внутрисосудистого свертывания крови.

В связи с чем, можно сделать вывод о том, что в организме беременной женщины создаются определенные условия для развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома) [6, 185]. Это выражается в повышении общего коагулянтного потенциала, повышении функциональной активности тромбоцитов при некотором снижении их количества, снижении фибринолитической активности. Эти механизмы носят компенсаторно-приспособительный характер и необходимы как для нормального формирования фетоплацентарного комплекса, так и для ограничения кровопотери в родах.

В целом, физиологический смысл гиперкоагуляции во время беременности заключается в обеспечении иммунологической толерантности материнского организма к растущему плоду и подготовке к процессу родов, когда необходима быстрая остановка кровотечения после отделения плаценты.

Баркаган З. С., Момот А. П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. М.: Ньюдиамед, 2001.
Ящук А. Г., Масленников А. В., Тимершина И. Р. Состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза при беременности: признаки нормы и патологии. Рос вестн акуш-гинекол 2010;
П. А. Кирющенков ФГУ «НЦ АГиП имени В. И. Кулакова», Москва «Эффективная фармакотерапия. Акушерство и Гинекология» № 4. 2010
Макацария А. Д. Системные синдромы в акушерско-гинекологической клинике. М.: МИА, 2010.
Заболотских И. Б., Пенжоян Г. А., Синьков С. В., Музыченко В. П., Капущенко И. Н. Анализ диагностики и коррекции коагулопатий у беременных и родильниц с гестозом // Анестезиология и реаниматология. — 2012. — № 6. — С. 28–33.
В. В. Войцеховский, Ю. С. Ландышев, С. С. Целуйко, Т. В. Заболотских. Геморрагический синдром в клинической практике. — Благовещенск, 2014.

Повышение в III триместре беременности уровня дериватов фибриногена — продуктов деградации фибрина (ПДФ) и фибриногена, растворимых фибринмономерных комплексов (РФМК) указывает на усиление процессов внутрисосудистого свертывания крови.

Беременность — это период времени, когда плод развивается внутри матки женщины, заканчивающийся рождением ребенка.

Во время беременности происходят многочисленные физиологические изменения, необходимые для удовлетворения потребностей растущего плода и организма матери, который приспосабливается к ним. Большинство этих изменений начинаются вскоре после зачатия и продолжаются до поздней беременности. Физиологическая адаптация находит отражение в изменениях значений лабораторных параметров. Некоторые из изменений хорошо известны, например, снижение уровня гематокрита и г емоглобина , креатинина ; другие, наоборот, известны в меньшей степени и поэтому их наблюдение в бланке результата анализа может привести к неверной интерпретации.

Сердечно-сосудистая система

Изменения в работе сердечно-сосудистой системы происходят одними из самых первых. Их глубокая перестройка начинается уже на ранних сроках гестации. Основными событиями являются физиологическое расширение сосудов и задержка жидкости в организме. Периферическая вазодилатация приводит к снижению сосудистого сопротивления и увеличению сердечного выброса, увеличению ЧСС, увеличению венозного давления.

Артериальное давление снижается в первом и втором триместрах, но повышается до значений у небеременных женщин в третьем триместре.

Пониженное артериальное давление во время беременности приводит к активации ренин-ангиотензин альдостероновой системы, в результате увеличивается выделение антидиуретического гормона. Наблюдается тенденция к задержке воды и натрия , повышается вероятность формирования отеков.

Гематологические изменения

Беременность сопровождается стимуляцией процессов кроветворения. Наблюдается общее увеличение плазмы, числа эритроцитов (RBC) и общего объема циркулирующей крови. Объем плазмы увеличивается в течение нормальной беременности. Увеличение на 15% приходится на первый триместр, во втором триместре эта тенденция сохраняется, достигая максимума к 32 неделе. К этому сроку объем плазмы увеличен ровно наполовину.

Количество эритроцитов увеличивается, однако происходит медленнее по сравнению с плазмой, что делает кровь более разбавленной и приводит к «физиологической анемии» беременности. Наблюдается снижение уровня гемоглобина и гематокрита и среднего содержания гемоглобина в эритроцитах (MCH) . Максимум снижения показателей гемоглобина отмечается на 32–34 неделе беременности.

В течение беременности изменяется объем эритроцитов. Первые 8 недель беременности MCV снижается, к 16 неделе возвращается к нормальным значениям, как у небеременных, а затем MCV возрастает.

Уровень лейкоцитов (WBC) повышается в среднем на 20%. В лейкоцитарной формуле отмечаются следующие сдвиги: абсолютное число нейтрофилов (палочкоядерные и сегментоядерные) увеличивается, снижается количество лимфоцитов.

Количество тромбоцитов (PLT) меняется неоднозначно. Беременность связана с увеличением оборота тромбоцитов.

Увеличение объема крови сопровождается повышением СОЭ . В первом триместре значение СОЭ составляет 15 мм/ч, во втором — 25 мм/час, в третьем — 40 мм/час.

На протяжении всего периода беременности организм готовиться к предстоящей кровопотере, поэтому в системе гемостаза происходят определенные изменения.

Изменения в системе свертывания крови во время беременности приводят к физиологическому состоянию гиперкоагуляции или повышенной склонности к тромбообразованию. В III триместре коагуляционная активность в два раза выше нормальной. Увеличивается прокоагулянтная активность системы гемостаза, с другой стороны снижается активность системы фибринолиза.

Концентрация факторов VII, VIII, IX, X, XII и фактор фон Виллебранда увеличиваются.

Значения фактора XI уменьшается до 60–70% от аналогичных цифр у небеременных женщин.

Уровень фибриногена значительно повышается — до 50%.

Уровни протеина S , антитромбина III постепенно снижаются во время беременности, активность протеина С остается без изменений.

Фибринолитическая активность плазмы снижается на протяжении всей беременности, но возвращается к норме в течение одного часа после родов.

Происходит генерация тромбина по мере увеличения срока гестации. Значение D-димера увеличивается на протяжении всей беременности. Только на 3–5 день после родоразрешения, значение D-димера возвращается к исходным цифрам.

Укорочение АЧТВ наблюдается во втором и третьем триместре и связано с повышением активности прокоагулянтов в крови. В третьем триместре наблюдается укорочение протромбинового времени .

Беременность является диабетогенным состоянием, поскольку связана с развитием инсулинорезистентности. Повышение уровня эстрогена и прогестерона на начальных сроках приводят к гипертрофии клеток поджелудочной железы, секретирующих инсулин . В результате на ранних сроках повышается секреция инсулина и чувствительность тканей к нему.

Во втором триместре начинает появляться инсулинорезистентность, достигая пика в III триместре. Это является результатом секреции контринсулярных гормонов: человеческий плацентарный лактоген , гормон роста, прогестерон, кортизол и пролактин . Эти гормоны вызывают снижение чувствительности периферических тканей к инсулину, особенно в жировой ткани и скелетных мышцах, вмешиваясь в сигнализацию рецептора инсулина.

Уровни инсулина во время беременности повышаются при голодании, после приема пищи.

Уровень глюкозы натощак часто снижается из-за:

увеличения хранения запасов тканевого гликогена;
увеличения использования периферической глюкозы;
снижения выработки глюкозы печенью;
поглощения глюкозы плодом.

Резистентность к инсулину и относительная гипогликемия приводят к усилению процесса липолиза — образования жиров, что преимущественно позволяет использовать жир в качестве топлива, сохраняя глюкозу и аминокислоты для плода. Плацента позволяет переносить глюкозу, аминокислоты и кетоны к плоду, но непроницаема для больших липидов. Если у женщины нарушена эндокринная функция поджелудочной железы, и она не может преодолеть резистентность к инсулину, связанную с беременностью, то развивается гестационный диабет.

Во время беременности часто наблюдается физиологическая транзиторная глюкозурия, которая связана с повышением скорости клубочковой фильтрации и повышением проницаемости эпителия почечных канальцев.

В течении всего срока беременности женщине требуется большее количество белка, поскольку процессы анаболизма преобладают над процессами катаболизма.

Наблюдается физиологическое снижение альбумина крови, разведение крови также способствует понижению доли альбумина.

Протеинограмма в I и II триместре имеет следующие особенности: снижение уровня альбумина, незначительное повышение a-2 и b-1 глобулиновой фракции. В III триместре отмечается резкое повышение фракции a-1 глобулина.

И-за усиления белкового обмена, наблюдается положительный азотистый баланс. За счет увеличения СКФ на 75 %, снижаются уровни креатинина и мочевины . Снижение креатинина происходит преимущественно в I и во II триместре, когда наблюдается интенсивный рост матки. Уровень мочевины падает вследствие повышенной утилизации белка, особенно выраженной в III триместре.

Общие эффекты измененного липидного обмена во время беременности — это накопление жировых запасов в организме матери в первой половине и усиление мобилизации жиров во второй половине беременности.

Гиперхолестеринемия обусловлена усилением производства половых стероидных гормонов, изменением метаболизма в печени и жировой ткани. Повышенные значения триглицеридов обеспечивают потребность матери в энергии. Увеличение холестерина ЛПНП связано с увеличением прогестерона, кроме того, холестерин ЛПНП является источником плацентарного прогестерона. Повышенная концентрация эстрогенов во время беременности вызывает увеличение общего холестерина , холестерина ЛПНП и триглицеридов.

Регионарное отложение жира в молочных железах и подкожно-жировой клетчатке связано с усилением перехода углеводов в жиры под действием инсулина.

Беременность вызывает увеличение потребности в железе в 2–3 раза для синтеза гемоглобина, для производства определенных ферментов. Потребность в фолиевой кислоте возрастает в 10–20 раз, потребность в витамине В ₁₂ — в два раза.

В третьем триместре отмечается пик спроса на кальций .

Во время беременности концентрация общего кальция в сыворотке крови снижается из-за снижения доли альбумина крови, но уровень ионизированного кальция остается без изменений.

Уровень лейкоцитов (WBC) повышается в среднем на 20%. В лейкоцитарной формуле отмечаются следующие сдвиги: абсолютное число нейтрофилов (палочкоядерные и сегментоядерные) увеличивается, снижается количество лимфоцитов.

Значимыми гематологические изменениями в течение беременности являются физиологическая анемия, нейтрофилия, умеренная тромбоцитопения, повышение факторов свертывания крови и снижение фибринолиза.
К 6-12 неделям беременности объем плазмы крови повышается примерно на 10-15 %. Самые быстрые темпы увеличения объема плазмы крови отмечаются в период с 30 по 34 недели беременности, после чего объем плазмы изменяется незначительно.
Количество эритроцитов начинает увеличиваться на 8-10 неделях беременности и к концу беременности увеличивается на 20-30% (250-450 мл) относительно нормального уровня для небеременных женщин к концу беременности Значительное увеличение объема плазмы относительно увеличения количества гемоглобина и объема эритроцитов приводит к умеренному снижению уровня гемоглобина (физиологическая анемия беременных), что наблюдается у здоровых беременных.
У беременных женщин возможно незначительное снижение количества тромбоцитов по сравнению со здоровыми небеременными женщинами.
Количество нейтрофилов начинает расти на втором месяце беременности и стабилизируется во втором или третьем триместрах, в это время количество лейкоцитов. Абсолютное количество лимфоцитов не изменяется.
Уровень некоторых факторов свертывания крови меняется в течение беременности.

В данной статье описаны гематологические изменения, происходящие во время беременности, наиболее важными из которых являются:

Повышение объема плазмы крови и уменьшение гематокрита
Физиологическая анемия, низкий гемоглобин
Повышенные лейкоциты при беременности
Нейтрофилия
Умеренная тромбоцитопения
Повышение прокоагулянтных факторов
Уменьшение фибринолиза

Эритроциты при беременности, СОЭ при беременности

Количество эритроцитов начинает увеличиваться на 8-10 неделе беременности и к концу беременности увеличивается на 20-30% (250-450 мл) относительно нормального уровня для небеременных, в особенности у женщин, принимавших препараты железа во время беременности. Среди беременных, не принимавших препараты железа, количество эритроцитов может увеличиваться только на 15-20%. Продолжительность жизни эритроцитов немного снижается в течение нормальной беременности.

Уровень эритропоэтина при нормальной беременности повышается на 50% и его изменение зависит от наличия осложнений беременности. Повышение эритропоэтина в плазме приводит к увеличению количества эритроцитов, которые частично обеспечивают высокие метаболические требования в кислороде в течение беременности.

У женщин, не принимающих препараты железа, средний объем эритроцитов снижается во время беременности и в третьем триместре в среднем составляет 80-84 фл. Однако, у здоровых беременных и у беременных с умеренным дефицитом железа средний объем эритроцитов увеличивается примерно на 4 фл.

СОЭ при беременности увеличивается, что не имеет диагностического значения.

Потребность в железе

При одноплодной беременности потребность в железе составляет 1000 мг за беременность: примерно 300 мг для плода и плаценты и, примерно, 500 мг, если таковые имеются, для увеличения количества гемоглобина. 200 мг теряется через кишечник, мочу и кожу. Так как у большинства женщин нет адекватного запаса железа для обеспечения потребностей во время беременности, то железо обычно назначают в составе мультивитаминов, или как отдельный элемент. В целом, у женщин, принимающих препараты железа, концентрация гемоглобина выше на 1 г/дл, чем у женщин, не принимающих железо.

Лейкоциты при беременности

При беременности наблюдается лейкоцитоз, в основном связанный с повышением циркулирующих нейтрофилов. Количество нейтрофилов начинает расти на втором месяце беременности и стабилизируется во втором или третьем триместрах, в это время количество лейкоцитов увеличивается с 9*10^9 /л до 15*10^9/л. Количество лейкоцитов снижается до референсного интервала для небеременных женщин к шестому дню после родов.

В периферической крови у беременных женщин может быть небольшое количество миелоцитов и метамиелоцитов. По данным некоторых исследований наблюдается увеличение количества юных форм нейтрофилов во время беременности. Тельца Доли (голубое окрашивание цитоплазматических включений в гранулоцитах) считаются нормой у беременных женщин.

У здоровых женщин при неосложненной беременности не происходит изменений абсолютного количества лимфоцитов и нет значительных изменений в относительном количестве Т- и В-лимфоцитов. Число моноцитов обычно не изменяется, число базофилов может немного снижаться, а число эозинофилов может несколько повышаться.