Послеоперационный парез кишечника после кесарева

Послеоперационный парез — это ожидаемое нарушение сократительной способности желудочно-кишечного тракта после оперативного вмешательства и анестезии. Длительный послеоперационный парез — это нарушение сократительной способности кишечника, выходящее за эти временные рамки.

1. Замедленное восстановление функции верхних отделов ЖКТ (тонкая кишка, желудок: в норме — 24-48 часов):
а. Отсутствие аппетита, непереносимость пищи, невозможность питаться через рот, чувство переполнения или давления в эпигастрии, изжога, отрыжка, в дальнейшем переходящие в тошноту и рвоту.
б. Если назогастральный зонд (НГЗ) по-прежнему установлен: продолжающееся обильное отделяемое.

2. Замедленное восстановление функции нижних отделов ЖКТ (толстая кишка: в норме — 2-4 дня):
а. Усиливающееся вздутие живота, скорее разлитые, чем схваткообразные боли, отсутствие отхождения газов и стула, переход в тошноту и рвоту(поздние симптомы дисфункции нижних отделов ЖКТ).
б. Ситуация, когда функция верхних отделов ЖКТ восстанавливается вовремя, но затем у пациента появляются симптомы, вторичные по отношению к замедленному восстановлению функции нижних отделов ЖКТ, невозможна.

3. Системное влияние длительного послеоперационного пареза:
а. Потеря и депонирование жидкости в третьем пространстве, нарушения электролитного и кислотно-щелочного баланса.
б. Мальнутриция при парезе, продолжающемся более 5 дней.

а) Дифференциальный диагноз пареза кишечника:
• Местные осложнения: несостоятельность анастомоза, механическая обструкция кишки (например, перегибы, заворот, внутренняя грыжа, спайки), персистирующая ишемия, межпетлевой абсцесс, аспирация и т.д.
• Системные осложнения: острая сердечная недостаточность; дефицит стероидов => парез может быть первым и малозаметным симптомом относительного дефицита (в частности, у больных, ранее принимавших стероиды, например, при ВЗК).

б) Причины. Патогенез послеоперационного пареза точно неизвестен. Различают внутренние или внешние факторы:
• Любое состояние, влияющее на нормальный и относительно неустойчивый баланс между сократительной и пропульсивной способностью кишечника => активация рефлексов ЦНС и симпатической системы => дезорганизованная неупорядоченная электрическая активность => паралич отдельного сегмента кишечника.
• Очаговое органическое поражение кишечника (повреждение, заболевание или воспаление) => прерывание/изменение направления антеградного распространения координированных сокращений.
• Воспалительный каскад: высвобождение активных медиаторов (например, оксида азота) и провоспалительных цитокинов, ингибирующих сокращение кишечника.
• Опиат-опосредованное (u2 рецепторы) подавление сократимости гладкой мускулатуры кишечника.

в) Обследование при парезе кишечника

Необходимый минимальный стандарт:
• Выявление признаков несостоятельности: общее состояние, тахикардия (в начале может быть единственным симптомом), лихорадка, сепсис с полиорганной недостаточностью, гемодинамика, нутритивный статус, неадекватная болезненность.
• Обследование живота: перитонеальные симптомы без четкой локализации, раневая инфекция.
• Методы лучевой визуализации:
— Серия рентгенограмм органов брюшной полости и грудной клетки: признаки нарастающего объема внекишечного газа?
— Ирригоскопия водорастворимым контрастом: несостоятельность?
— КТ: абсцесс, осумкованная жидкость, переходная точка?

г) Сопутствующие факторы, влияющие на принятие решения:
• Ретроспективный анализ природы заболевания, интраоперационные находки, сложности.
• Текущее состояние больного (общее, местное)?
• Подозрение на другие, отличные от пареза, осложнения?
• Шансы на улучшение состояния при хирургическом вмешательстве?
• Время после последней лапаротомии?

д) Ведение больных с парезом кишечника

Профилактика пареза кишечника во время операции:
Экстренные показания: активное и своевременное ведение, направленное на минимизацию негативного воздействия на кишечник (например, при каловой или гнойной контаминации).
Плановые операции: оптимизация общего состояния и питания больного.

Хирург и факторы, связанные с хирургом:
— Минимизация объема и времени хирургической травмы, воздействия воздуха операционной, гипотермии.
— Минимальное разделение спаек с предотвращением десерозирования, минимальная деваскуляризация и кровопотеря.
— Если возможно, лапароскопический, а не открытый доступ.

Обезболивание:
— Экзогенные опиаты или эндогенные опиатные пути => подавление сократительной способности гладкой мускулатуры.
— Предпочтительно применение неопиатных препаратов (например, НПВП) => снижение потребности в опиатах, положительное влияние на разрешение пареза путем ингибирования воспаления, опосредованного простагландинами, и снижения сократительной способности гладкой мускулатуры.
— Опиатные антагонисты позволяют восстановить нарушенную моторику кишечника: налоксон => неспецифическая (усиливающаяся) боль; алвимопан (энтерег), метилналтрексон => специфический конкурирующий антагонист u-рецепторов, не проникающий через гематоэнцефалический барьер.
— Торакальная эпидуральная анестезия: обезболивание без подавления дыхания/перистальтики, фармакологическая симпатэктомия => стимуляция моторики кишки.

Ускоренное ведение послеоперационного периода («fast-track»).

Лечение без операции пареза кишечника:
• Коррекция электролитного и кислотно-щелочного баланса, восполнение жидкости.
• Прием стероидов в анамнезе => стрессовая доза гидрокортизона — 100 мг в/в.
• Установка назогастрального зонда (НЗГ) для декомпрессии, предотвращения повторной рвоты и аспирации.
• Коррекция сопутствующих заболеваний сердца, легких, почек, недостаточности надпочечников, гипотиреоза.
• Парез > 5 дней или предшествующее истощение => парентеральное питание.
• Медикаментозное лечение:
— Тошнота => метоклопромид, ондансетрон.
— Прокинетики => эритромицин (не доказанные преимущества), неостигмин (прозерин), метоклопромид, тегасерод (в настоящее время недоступен)?

Хирургический подход:
• Ранняя релапаротомия:
— Признаки хирургических осложнений в течение 7-10 дней.
— Подозрение на механическую ТКН в течение 7-10 дней.
• Поздняя релапаротомия:
— Продолжающийся парез/ТКН через 4 недели.

в) Обследование при парезе кишечника

ГБУЗ МО МОНИИАГ – Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии, Москва, Россия

Цель исследования. Обобщение и систематизация рекомендаций по профилактике и коррекции ППК в акушерско-гинекологической практике на основании данных литературы и собственного опыта.
Материал и методы. В статье описаны результаты проспективного анализа 40 случаев развития ППК различной степени тяжести у родильниц после кесарева сечения и длительных родов.
Результаты. На основании проведенного анализа определены основные факторы риска развития ППК в акушерстве, даны рекомендации по его профилактике, предложен алгоритм интенсивной терапии ППК различной степени тяжести. Заключение. Соблюдение алгоритма интенсивной терапии ППК с применением современных прокинетиков позволяет добиться регресса клинико-лабораторной симптоматики и избежать формирования кишечной непроходимости.

Читайте также:  После кс выделения сначало кончились потом опять начались

В настоящее время значительно возросла доля абдоминального родоразрешения у беременных с различной акушерской патологией и экстрагенитальными заболеваниями. Так, частота оперативного родоразрешения на территории РФ соответствует 30%, в США 32,8%; в Московской области доля кесарева сечения за последние два десятилетия возросла почти в 2,5 раза, составив 26% в 2017 г. [1]. Увеличение оперативной активности привело к повышению частоты послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений (эндометрит, несостоятельность швов на матке, перитонит), несмотря на постоянное совершенствование оперативной техники и применения современной антибактериальной терапии [2]. Среди основных факторов риска, увеличивающих как общую, так и послеродовую продолжительность пребывания в стационаре, Yair J с соавт. (2015) называют послеоперационный парез кишечника (ППК), частота возникновения которого сопоставима с развитием послеродового эндометрита. ППК значительно замедляет послеоперационную (п/о) реабилитацию пациентов, тем самым увеличивая сроки пребывания в стационаре и стоимость лечения [3]. Абдоминальное родоразрешение, как одна из наиболее распространенных операций у женщин, часто ассоциируется с ППК, чему способствует выраженный болевой синдром, нарушение отхождения газов, позднее начало перорального приема пищи и грудного вскармливания [4].

В российских акушерских стационарах точной статистики возникновения ППК не ведется, однако, согласно данным МОНИИАГ частота его возникновения как осложнения послеродового периода составила не менее 6% в 2017 г. При этом на долю пареза легкой и средней степени тяжести приходится около 3,5%, парез тяжелой степени имел место в 2,5% от всех оперативных вмешательств в акушерско-гинекологической практике института. Таким образом, целью данного обзора явилось обобщение и систематизация рекомендаций по профилактике и коррекции ППК в акушерско-гинекологической практике на основании данных литературы и собственного опыта.

Определение и классификация

Парез кишечника – функциональное торможение двигательной активности кишечника независимо от вызвавших его патогенетических механизмов. Сроки развития ППК различны в зависимости от отдела желудочно-кишечного тракта (ЖКТ): тонкая кишка быстрее восстанавливает свою функцию (0–24 ч), чем желудок (24–48 ч) и толстая кишка (48–72 ч) [5]. Основная трудность диагностики ППК заключается в разграничении «стандартной» продолжительности пареза кишечника как физиологической стресс-реакции и ситуаций, когда это состояние пролонгируется [6]. Для определения степени тяжести ППК после абдоминального родоразрешения в МОНИИАГ применяется классификация с учетом клинических признаков (табл. 1).

Помимо клинических проявлений возникающие симптомы вызывают психологический дискомфорт у пациентов. Даже парез легкой степени может восприниматься пациентом как отклонение от ожидаемого стандартного течения послеоперационного периода [5]. Анализ данных МОНИИАГ (табл. 2) показал, что основными факторами риска развития пареза легкой/средней степени тяжести являются: абдоминальное родоразрешение у пациенток высокого риска (длительный стаж сахарного диабета с выраженными метаболическими нарушениями, патология центральной и периферической нервной системы); повторные операции кесарева сечения (две и более), а также метропластика в анамнезе. Первопричиной в этих ситуациях является выраженный спаечный процесс в брюшной полости и интраоперационный адгезиолизис.

Согласно нашим данным, ведущим фактором риска развития ППК тяжелой степени является массивная кровопотеря (более 25% от общего объема циркулирующей крови) во время оперативного родоразрешения, а расширение объема операции до экстирпации матки увеличивает частоту развития данного осложнения до 83%. Основным патогенетическим механизмом в этом случае является ишемическо-гипоксическое поражение кишечника даже при условии своевременного возмещения кровопотери и отсутствия эпизодов нестабильной гемодинамики [7]. Повышение частоты развития ППК в последние годы, вероятно, связано с увеличением количества симультанных операций, сопровождающихся патологической кровопотерей. Наиболее частой из них является выполнение абдоминального родоразрешения с последующей миомэктомией, при этом размер и локализация миоматозных узлов играют решающее значение в увеличении объема кровопотери [8].

Основным фактором риска развития вторичного ППК являются гнойно-воспалительные осложнения в послеродовом периоде (эндометрит, несостоятельность швов на матке). Главными причинами в этом случае могут выступать частые влагалищные исследования, хориоамнионит в родах, длительные самопроизвольные роды (свыше 12 часов), закончившиеся кесаревым сечением.

Среди общих факторов риска развития ППК необходимо отметить продолжительность и экстренность оперативного вмешательства. По данным Vather R. и соавт (2013), возраст и снижение пред- и послеоперационного уровня гемоглобина расцениваются как единственные независимые предикторы развития ППК [9]. В тоже .

ГБУЗ МО МОНИИАГ – Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии, Москва, Россия

Что такое Акушерский перитонит в послеродовой период —

Перитонит — это воспаление брюшины, которое сопровождается комплексом тяжелых патофизиологических реакций, ведущих к нарушению функций всех систем организма. Характер и последовательность этих изменений имеют те же закономерности, которые наблюдаются при любом воспалительном процессе.

Акушерский перитонит, представляющий собой одну из тяжелых форм послеродовой инфекции, может развиться в результате деструкции гнойных образований придатков матки, аппендицита, холецистита, панкреатита. Однако чаще всего перитонит возникает вследствие осложнений после кесарева сечения, которое в настоящее время одно из наиболее часто выполняемых акушерских операций. Следствием этого является более частое и тяжелое течение гнойно-воспалительных осложнений, составляющих 3/4 от всех послеоперационных осложнений.

В структуре гнойно-воспалительных осложнений после кесарева сечения ведущее место по частоте занимают осложнения со стороны раны передней брюшной стенки.

Более высокая частота гнойно-воспалительных осложнений после абдоминального родоразрешения объясняется несколькими причинами:

  • разрез на матке во время кесарева сечения сопровождается нарушением целостности кровеносных и лимфатических сосудов, что способствует прямой бактериальной инвазии в кровеносную и лимфатическую систему матки;
  • операция, выполненная на фоне хорионамнионита, вызывает прямое распространение инфекции на брюшину с возникновением «раннего перитонита»;
  • возбудители инфекции, находящиеся в зоне рубца на матке, приобретают способность к быстрому размножению, возрастает их вирулентность, что обусловливает распространение процесса за пределы раны (миометрий, параметрий);
  • наличие шва на матке способствует субинволюции матки в послеродовом периоде, нарушает нормальный отток лохий, создавая благоприятные условия для размножения микроорганизмов и возникновения эндометрита.
Читайте также:  Ломка при беременности

Клиническое течение и особенности патогенеза перитонита после кесарева сечения во многом обусловлены путями инфицирования брюшины.

В 30 % наблюдений перитонит возникает вследствие инфицирования брюшины во время операции, которая выполнена на фоне скрыто протекавшего хориоамнионита. Следовательно, источником инфекции в этом случае является содержимое матки, попавшее в брюшную полость во время вскрытия матки.

В 15 % случаев перитонит обусловлен нарушением барьерной функции кишечника с проникновением инфекции через измененную стенку в брюшную полость в результате длительного пареза при послеоперационном эндомиометрите.

  • В 55 % перитонит развивается вследствие неполноценности швов на матке с последующим их расхождением (вторичный перитонит).
  • В некоторых случаях перитонит может развиться при ранении кишечника во время операции или при разрыве гнойных образований придатков матки.

    Патогенез (что происходит?) во время Акушерского перитонита в послеродовом периоде:

    Ведущее значение в патогенезе перитонита принадлежит интоксикации.

    Токсины белковой природы (полипептиды, тканевые протеазы), микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, биогенные амины (гистамин, серотонин) всасываются в кровь, вызывают нарушение метаболических процессов в тканях, обусловливая сдвиг их в сторону катаболизма.

    Токсичные продукты оказывают патологическое воздействие на нервный аппарат кишечника и ЦНС.

    Происходит угнетение обменных процессов во всех тканях организма. Возникает мобилизация сосудисто-активных субстанций (кинины, катехоламины, глюкокортикостероиды). В результате этого особенно страдает функция сердечно-сосудистой системы, печени, почек, функция внешнего дыхания и система гемостаза.

    В процессе токсического поражения клеток организма активное участие принимают продукты метаболизма арахидоновой кислоты (тром-боксан, простациклин и простагландины). Эндопероксиды простагландинов — вазоконстрикторы, а тромбоксан ускоряет агрегацию тромбоцитов и является фактором хемотаксиса для лейкоцитов. Простациклин, обладая противоположным действием, тормозит агрегацию тромбоцитов, являясь стабилизатором мембран и тромбоксана. Соотношение простациклина и тромбоксана определяет базальный уровень тонуса большинства сосудов.

    Результатом токсического действия кислородных радикалов, образующихся вследствие инактивации комплемента, накопления ферментов (каталаза, супероксидная дисмутаза), увеличения концентрации глюкокортикостероидов, является циркуляторная гипоксия, которая сопровождается нарушением окислительно-восстановительных процессов.

    Прогрессированию интоксикации при перитоните способствует истощение обезвреживающей функции печени, наступающей вследствие действия токсинов, нарушения кровообращения, гипоксии, угнетения симпатических и парасимпатических импульсов.

    Катаболические процессы при перитоните и анаболические реакции (образование антител, регенерация тканей) требуют большого количества белка. Однако вследствие экссудации и потерь белка в просвет кишечника развивается гипопротеинемия, что служит плохим прогностическим признаком и ведет к существенному снижению коллоидно-онкотического давления. В свою очередь снижение коллоидно-онкотического давления способствует переходу жидкости в интерстициальное пространство, способствуя развитию отека легких, миокарда, мозга, матки.

    В результате повышения проницаемости сосудов и нарушения процессов всасывания в кишечнике накапливается большое количество жидкости.

    Экто- и эндогенные потери жидкости приводят к нарушению соотношения между внеклеточным и внутриклеточным пространством. Потеря жидкости внеклеточным сектором сопровождается увеличением осмоляльности крови и перемещением воды из клеток, что обусловливает клеточную гипогидратацию.

    Синдром клеточной гипогидратации клинически проявляется артериальной гипотонией. Имеет место снижение диуреза, увеличивается вязкость крови, наблюдается гиперосмолярный синдром (гипернатриемия и гиперхлоремия).

    При сохраненной гормональной регуляции увеличение секреции АДГ приводит к возрастанию реабсорбции воды в почечных канальцах и дополнительной гидратации интерстициального пространства и плазмы крови, что вызывает снижение осмоляльности крови. Если одновременно происходит значительная потеря натрия, то формируется гипоосмоляльный синдром (гипонатриемия, гипохлоремия, снижение натрийуреза).

    При перитоните имеет место дефицит калия, который перемещается в зону патологического процесса непосредственно из клеток. Это сопровождается адинамией, парезом желудочно-кишечного тракта, брадиаритмией, нарушением внутрисердечной проводимости и сократительной способности миокарда. В терминальной стадии перитонита при развитии олигурии и почечной недостаточности экскреция калия почками нарушается, что приводит к прогрессирующей гиперкалиемии.

    Нарушения КОС при перитоните возникают вторично и носят разнонаправленный характер в зависимости от стадии патологического процесса.

    Метаболический ацидоз развивается при потере оснований (бикарбонаты) с содержимым желудочно-кишечного тракта или при нарушении их реабсорбции (нарушение функции канальцев при почечной недостаточности). Кроме того, ацидотический сдвиг обусловливает нарушение окислительно-восстановительных процессов и кровообращения.

    Метаболический алкалоз возникает вследствие дефицита хлора (потеря желудочного содержимого при рвоте), калия, при избыточном введении бикарбонатов.

    Прогрессирующее снижение ОЦК является одним из главных гемодинамических расстройств при перитоните после кесарева сечения.

    Нарастанию гиповолемии способствуют: экссудация и транссудация в просвет желудочно-кишечного тракта, в брюшную полость, в ткани всего организма, а также большие потери жидкости (рвота, дыхание, испарение с кожных покровов).

    Нарушения гемодинамики у больных перитонитом протекают фазно, характеризуясь последовательной сменой гипер- и гиподинамического синдромов.

    Кардиоваскулярный синдром, осложняющий течение перитонита, формируется из трех одновременно протекающих процессов:

    • снижения сократительной функции миокарда;
    • нарушения сосудистого тонуса с развитием флебопаретического состояния и прогрессивным снижением уровня ЦВД;
    • изменения ОЦК со стойким снижением плазменного и глобулярного объемов.

    Нарастающая гиповолемия приводит к несоответствию между ОЦК и емкостью сосудистого русла, к появлению недостаточности периферического кровообращения и нарушению микроциркуляции.

    На ранних сроках развития заболевания имеют место вазоконстрикция, повышение проницаемости сосудистой стенки для белка и воды, снижение онкотического давления крови, развитие прекапиллярного отека. При прогрессировании процесса наступает расширение пре- и посткапилляров и венул, замедление кровотока в них и сброс артериальной крови в венозную систему через артериоловенулярные шунты. Скорость кровотока в тканях замедляется, в просвете мелких сосудов образуются агрегаты форменных элементов (сладж-синдром), отмечается стаз и гемолиз эритроцитов.

    Нарушение обменных процессов ведет к развитию тканевой гипоксии, ацидозу, повышению свертываемости крови, возникновению ДВС-синдрома с коагулопатией потребления.

    Резкое уменьшение ОЦК, спазм сосудов, централизация и децентрализация кровообращения, нарушения микроциркуляции приводят к изменениям регионарного кровотока и усугубляют расстройства кровоснабжения в печени, почках и других органах, уменьшают венозный возврат и минутный объем сердца. Результатом вышеуказанных изменений является формирование синдрома полиорганной недостаточности (сердечной, легочной, почечной, печеночной, ДВС-синдрома).

    Читайте также:  Девочка или мальчик 100 процентное определение

    Особое место в патогенезе перитонита после кесарева сечения занимает парез кишечника. Перерастяжение петель кишечника жидкостью и газами приводит к нарушению его функций (двигательной, секреторной и всасывающей) и обезвоживанию организма.

    В связи с нарастанием паралитической секреции в просвете тонкой кишки накапливается большое количество жидкости, содержащей белок и электролиты, особенно калий. Давление в просвете кишки постепенно увеличивается, возникает ее перерастяжение, нарушается кровоток в кишечной стенке, формируется ишемия тканей, усугубляется парез, повышается проницаемость стенки кишечника для микроорганизмов и их токсинов.

    Возникающее при парезе кишечника высокое стояние диафрагмы, снижение ее подвижности ухудшают вентиляцию легких, ведут к образованию базальных ателектазов, страдает деятельность сердца.

    Респираторные нарушения, гипоксия усугубляются нарастающим болевым синдромом, гиповентиляцией и выраженным веноартериальным шунтированием крови.

    Массивные потери жидкости при парезе кишечника на фоне перитонита после кесарева сечения, высокая лихорадка, обильная перспирация, рвота приводят к дальнейшему снижению ОЦК, сердечного выброса, способствуя развитию септического шока.

    Диагностика Акушерского перитонита в послеродовом периоде:

    Диагностика перитонита после кесарева сечения в ряде случаев может представлять определенные трудности вследствие недостаточно выраженной симптоматики. Сам по себе диагноз перитонита неизбежно влечет за собой травматическое хирургическое вмешательство.

    Ранняя диагностика перитонита необходима вследствие того, что в реактивной фазе заболевания лечение может быть эффективным, в то время как в фазе интоксикации прогноз становится сомнительным.

    При установлении диагноза перитонита после кесарева сечения большое значение имеет оценка динамики клинической картины на фоне проводимой терапии. Необходимо обращать внимание на возвратность симптомов и нарастание признаков интоксикации.

    Между клинической симптоматикой послеоперационного перитонита и лабораторными признаками развивающегося осложнения имеется несоответствие, проявляющееся в запаздывании лабораторных данных при яркой клинической картине перитонита.

    Лабораторная диагностика

    • По результатам клинического анализа крови отмечаются увеличение общего числа лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы в сторону юных и палочкоядерных клеток, появление токсической зернистости нейтрофилов, анемия. Лейкопения при нарастающем сдвиге лейкоцитарной формулы влево является плохим прогностическим признаком течения перитонита.
    • По данным биохимического анализа крови, имеет место гипо- и диспротеинемия, гипокалиемия (при развитии почечной недостаточности — гиперкалиемия); метаболический ацидоз или алколоз.
    • При изучении коагулограммы выявляется коагулопатия и тромбоцитопатия потребления.
    • В общем анализе мочи отмечаются снижение относительной плотности мочи, появление белка, гиалиновых и зернистых цилиндров.

    Эхографические критерии перитонита.

    По данным эхографического исследования, при перитоните выявляются:

    • свободная жидкость в маточно-прямокишечном пространстве, латеральных каналах брюшной полости, между петлями кишечника, под печенью и диафрагмой;
    • скопление газа и жидкости в перерастянутых петлях кишечника;
    • ослабление или отсутствие перистальтики кишечника.

    Рентгенологическая картина паралитической кишечной непроходимости характеризуется перерастяжением стенок кишечника с наличием множества горизонтальных уровней жидкости и чаш Клойбера.

    Лапароскопию выполняют в тех случаях, когда клинические симптомы не позволяют провести дифференциальную диагностику между эндометритом и перитонитом.

    К каким докторам следует обращаться если у Вас Акушерский перитонит в послеродовой период:

    Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Акушерского перитонита в послеродовом периоде, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

    Как обратиться в клинику:
    Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

    Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

    У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

    Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

    Суточные дозы гордокса составляют 300 000- 500 000 ЕД, контрикала — 800 000-1 500 000 ЕД и трасилола 125 000-200 000 ЕД.

    Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

    Оцените статью
    Вся медицина: симптоматика и лечение всех видов болезней