Задержка от фолиевой кислоты на три недели

Здравствуйте.
У меня сегодня 39-й день цикла (обычно месячные призодят на 32 день). А месячных нет. Тест делала — отрицательный.
Беременность почти исключена (предохраняемся презервативами, которые не рвались, не слетали и т.д.).
В начале цикла я сдавала гормональные анализы (дигидротестерон, свободный тестостерон, 17ОН-Прогестерон и андростендион — эти анализы мне назначил врач-трихолог). Все в норме.

Я пила полмесяца фолиевую кислоту. Может ли прием фолиевой кислоты повлиять на цикл и привести к задержке?

Кроме того, у меня был в этом месяце очень сильный стресс (целую неделю была в очень тревожном состоянии). Может ли стресс привести к задержке?

Мне 29 лет. Рост 163, вес 65. Беременности — две, роды одни.
У меня иногла бывают такие длительные задержки (где-то раз-два в год).
Последний раз УЗИ делала летом прошлого года, как раз при очедной такой задержке. По УЗИ — никаких проблем. Врач тогда сказала (ну «вот-вот» должны придти).
С чем связаны подобные сбои, если гормоны в норме, по УЗИ все ОК?

Здравствуйте.
У меня сегодня 39-й день цикла (обычно месячные призодят на 32 день). А месячных нет. Тест делала — отрицательный.
Беременность почти исключена (предохраняемся презервативами, которые не рвались, не слетали и т.д.).
В начале цикла я сдавала гормональные анализы (дигидротестерон, свободный тестостерон, 17ОН-Прогестерон и андростендион — эти анализы мне назначил врач-трихолог). Все в норме.

Здравствуйте , мне 29 лет, я, скорее всего беременна (кровь на ХГЧ еще не сдавала),задержка 11 дней и тесты положительные,- специально старались забеременеть (ранее беременностей не было).Была на первичном приеме у гинеколога ,не смотрел меня,нет никаких анализов,только говорили — сказал пить фолиевую к-ту по 5мг 3 месяца ,это не много? Не могу ли я так заработать поликистоз яичников и др? Меня особо ничего не беспокоит, кроме того, что иногда тянет низ живота, иногда что-то где-то покалывает, иногда справа внизу небольшая боль, но ее можно и не замечать, если полежать — пройдет. Я нахожусь в другой стране, поэтому есть вероятность , что норма фолиевой кислоты тут совершенно иная, нежели в России. Хотелось бы узнать мнение наших специалистов. Год назад была миомактомия, миома находилась не в матке. Спасибо.

Не зацикливайся лучше на том сбившемся цикле, может переволновалась, перетрудилась и фолик долго зрел, поэтому и цикл удлинился! Настройся, что витаминки тебе помогут поддержать твое здоровье и так и будет!

Фолиевая кислота, также известная как витамин В9 – один из важнейших элементов, имеющих неоценимое значение как для будущей мамы, так и для развивающегося внутри нее плода. Рассматриваемое вещество принимает участие в выработке клеток ДНК и кровяных элементов, уменьшает вероятность развития разного рода пороков и патологий, способствует формированию здоровой плаценты.

Ознакомившись с нижеизложенной информацией, вы узнаете, в каких количествах нужно принимать фолиевую кислоту и получите в целом полное представление о рассматриваемом веществе.

Дефицит фолиевой кислоты: чем он опасен?

Ввиду этого, фолиевая кислота должна присутствовать в организме будущей мамы в достаточном количестве. С подробной информацией на этот счет вам предлагается ознакомиться далее.

Фолиевая кислота в вопросах и ответах

Для большего удобства восприятия информация о фолиевой кислоте подготовлена в формате вопросов и ответов и оформлена в виде таблицы.

Данное вещество способствует нормализации процессов роста и развития плода, в особенности на начальных сроках. При недостатке витамина В9, как отмечалось, существенно увеличивается вероятность возникновения разного рода врожденных пороков.

Можно ли пить фолиевую кислоту при месячных

Всем доброе утро! Сегодня 10 дпо, беременность на тесте есть (тьфу-тьфу-тьфу) Когда начинают пить фолиевую кислоту?? Ну и расскажу о своих ощущениях: дня через 2 после овуляции у меня стал потягивать живот как на месячные и продолжает тянуть по сей день.

Всем привет. Был сбой цикла на 3 месяца.проставила прогрестерон 6 уколов. Потом пришли месячные гинеколог назначила видору для нормализации цикла, на сл.месяц все как по часам,и щас она мне опять назначаетана 3месяца видору и потом говорит эндометрий 5мм.мал для зачатия. Пропить фолиевую кислоту и дюфастон. Думаю,что видору пить не буду??или все таки надо?

После того, как мы с мужем решили рожать, я пошла на консультацию в женскую консультацию, где не получила ответа на вопрос, как я должна готовиться к беременности, врач только вытаращила на меня глаза, видимо обычно к ней приходят уже беременными Некоторое время спустя, после того, как я попыталась систематизировать информацию, прочитанную в интернете, я решила пойти на консультацию в платный мед.центр. В результате я попала к прекрасному врачу, у которого и планирую вести беременность. Кстати! После того, как я прочитала.

Читайте также:  Хочу попу по женскому типу что пить мужчине

Девочки! Нужна ваша помощь! Итак, сегодня по моим подсчетам 10 Дпо Положительный тест на О был в понедельник 29 мая на 17ДЦ. Как я понимаю О была 30-31 мая на 18-19ДЦ. Я дала себе обещание не делать тест на Б вообще, потому что месячные по календарику должны начаться в субботу на 11 дпо. Но вчера во 2й половине дня меня колошматить начало в прямом смысле, стало плохо. Померила температуру — 37,3 (несвойственно мне высокая) + тянет низ живота, горечь во.

29.05 была пункция. 5 фолликул + киста. Переноса не было. Клеток не собрали. Болей никаких. Состояние всю неделю отличное. Как и не делали ничего. 14.06. по графику должны быть месячные. А пошли сегодня. Ран

Полезные витамины для менструального цикла: какие помогут девушке? 1

Все знают, что витамины полезны для организма, а при их недостатке развиваются многочисленные заболевания. Для полного насыщения достаточно регулярно употреблять в пищу свежие фрукты, овощи и другие продукты. Есть даже витамины для менструального цикла, которые нужны для нормального их прохождения. Оказывается, можно даже восстановить регулярность месячных и уменьшить проявления предменструального синдрома их с помощью. Что и как правильно есть, чтобы выглядеть молодо и бодро, не иметь женских проблем и вкушать все прелести жизни? Могут ли помочь синтетические витаминные комплексы?

Причины задержек и сбоев

Сегодня очень многие женщины имеют хотя бы эпизодические нарушения менструального цикла, и этим уже никого не удивишь. Причин — множество. Наиболее часто встречающиеся следующие:

Частота данной патологии неуклонно растет с каждым днем. Причина ее и механизм развития до конца не изучены, поэтому и кардинального лечения нет. Эндометриоз может локализоваться в любой части половой системы и даже за ее пределами. Помимо болей, постоянных мажущих выделений накануне и после менструаций, женщину могут беспокоить различные сбои цикла.

Может носить как наследственную, так и приобретенную природу. Наблюдается либо избыток женских, либо мужских половых гормонов. В первом случае характерны обильные и длительные менструации с большими перерывами. При гиперандрогенемии цикл может укорачиваться и удлиняться, а количество выделений чаще скудное.

Сегодня многие предпочитают планировать беременность. А для этого нужно знать, когда наступает благоприятный момент для зачатия, который напрямую зависит от овуляции. Через сколько дней после месячных наступает овул

В результате нарушения образования половых гормонов происходят не только сбои менструального цикла, но и сами яичники приобретают плотную белочную оболочку, которая замыкает патологический круг. СПКЯ может проявляться как незначительными сбоями цикла, так и отсутствием месячных до полугода и более.

Витами Е и фолиевая при сбое цикла

Девочки подскажите как принимать витамин Е и фолиевую при збое менструального цикла, ходила к врачу она прописала мне утрожестан что б на отмене пришли месячные, раньше у меня что то подобное было и я пила фолиевую и витамин Е но сейчас врач ничего про них не сказала да и я забыла спросить, вот купила все и хочу еще витаминки пропить. Сейчас у меня 54 ДЦ хочется что б все наладилось, я понимаю что самолечением заниматься не следует, но когдато мне помогло это сохронить свою Б и благодаря этому у меня растет прекрастная дочь, Также я понимаю что витамин Е и фолиевая не повредит. Подскажите когда пить витамин Е в первой фазе МЦ и на протяжении всего цикла.

У меня сбоя не было. Но схема была такая: витамин Е 2 капсулы в день в течении всего цикла, липоевая кислота 3 раза в день в течении всего цикла. Фолиевая кислота с 5 по 18 день цикла 3 раза в день, витамин С с 12 по 26 день цикла и дюфастон с 16 по 26 день цикла 2 таблетки в день. Мой цикл примерно 28 дней ровный.

У меня сбоя не было. Но схема была такая: витамин Е 2 капсулы в день в течении всего цикла, липоевая кислота 3 раза в день в течении всего цикла. Фолиевая кислота с 5 по 18 день цикла 3 раза в день, витамин С с 12 по 26 день цикла и дюфастон с 16 по 26 день цикла 2 таблетки в день. Мой цикл примерно 28 дней ровный.

Мне назначали с 1 по 15 день фолиевую кислоту, с 16 по 30 — витамин Е. Тогда у меня длина цикла 30 дней была. Назначали из-за того, что месячные по 10 дней шли.

Читайте также:  Диабетическая ретинопатия: 7 советов как сохранить зрение

Короче-вам лучше, для наступления М. попить дюфастон 8-10 дней(если на 10й день не пошли М то бросать-на его отмене всегда у всех приходят М, за искл. Б.) А утрожестан он натуральный и вряд ли у вас начнутся М. Его больше применяют как лучший компонент поддержки прогестерона. А витамин Е-это тоже прогестерон, поэтому его тоже пить надо в определенные дни цикла,

При выявлении причин сбоя цикла месячных учитывается его продолжительность, регулярность, самочувствие до и после менструации. Если задержку спровоцировало ухудшение здоровья вследствие нехватки витаминов, то помимо лекарств, назначается и интенсивный курс для восполнения их запасов.

здравствуйте!у меня такой вопрос:мы с мужем хотим завести ребенка,чуть меньше месяца назад я начала принимать фолиевую кислоту,у меня сбился цикл(вместо нормы 32 дней,пошли на 26 день).но это ничего еще,спустя 16 дней опять начались и идут сейчас!что мне делать?может это выкидыш? из-за чего это может быть?ждать когдап закончаться и идти к врачу или бежать уже сейчас?спасибо

Метаболизм фолата сложен и до сих пор не до конца изучен. Хорошо известно два наследственных заболевания. Одно затрагивает кишечный транспорт витамина и, вероятно, представляет собой единственную ситуацию с чистым дефицитом фолата. Второе заболевание, дефицит метилентетрагидрофолат редуктазы, затрагивает конверсию внутриклеточного фолата-кофермента. Оба заболевания наследуются аутосомно-рецессивным путем. Третье заболевание, дефицит глутамат форминотрансферазы, может приводить к тяжелому поражению центральной нервной системы.

Наличие других предполагаемых заболеваний, таких как наследственный дефицит дигидрофолат редуктазы, не доказано (Whitehead, 2006). Описано новое заболевание, проявляющееся прогрессирующей микроцефалией и неврологической деградацией, дефицитом фолата в мозге, низким уровнем фолата в спинномозговой жидкости в сочетании с нормальным уровнем фолата в плазме. Заболевание вызвано аутоантителами к переносчику фолата в мозге (Ramaekers et al., 2005). Выявлено, что лечение фолиевой кислотой эффективно в течение первых лет жизни (Ramaekers и Blau, 2004).

а) Биохимические и генетические изменения. Фолаты образуются при расщеплении исходного вещества, фолиевой кислоты. Фолаты, поступающие с пищей, транспортируются внутрь клеток кишечника специфическими переносчиками, затем переносятся в циркулирующую кровь, в основном в виде метилтетрагидрофолата. Циркулирующий метилентетрагидрофолат проникает в ткани с помощью высоко аффинного переносчика, связанного с активностью внутриклеточной метионинсинтетазы, которая образует тетрагидрофолат (ТГФ). Внутри клетки серия реакций приводит к формированию различных коферментов фолата, которые представляют собой доноры или акцепторы одноуглеродной единицы, необходимой для нескольких метаболических процессов.

Существование пациентов с наследственной мальабсорбцией фолатов является лучшим доказательством существования специфического кишечного транспортера фолатов, общего с хороидным сплетением. Молекулярная основа данного аутосомного заболевания приписывается мутации гена PCFT/HCP1 (Qiu et al., 2006). Дефект данного специфического транспортера фолата приводит к вторичному по отношению к дефициту фолат-зависимых реакций снижению уровня фолата в сыворотке и спинномозговой жидкости. Дефект синтеза пурина и пиримидина приводит к мегалобластной анемии; дефицит глутамат форминотрансферазы объясняет экскрецию формиминоглутаминовой кислоты; нарушение синтеза метионина является причиной комбинированной гомоцистинурии и гипометионинемии.

Активность глутамат формиминотрансферазы и формимино-ТГФ-циклодеаминазы обеспечивается одним белком, дефект которого приводит к недостатку катаболизма гистидина с экскрецией формиминоглутаминовой кислоты с мочой без вовлечения ключевого кофермента фолатов, количество которого может поддерживаться за счет поступления с пищей. Дефицит метилен-ТГФ приводит к нарушению синтеза метил-ТГФ, донора метальных остатков для синтеза метионина из гомоцистеина, что приводит к сочетанной гомоцистинурии и гипометионинемии.

Мегалобластная анемия обычно не развивается, так как нормальное количество метилен-ТГФ, кофермента тимидилатсинтетазы, обеспечивает нормальный биосинтез ДНК.

В дополнение к полиморфизму, приводящему к промежуточной ферментной активности, описано более 50 мутаций, являющихся причиной выраженных форм дефицита метилен-ТГФ редуктазы (Whitehead, 2006). Антенатальная диагностика возможна на основании определения активности метилен-ТГФ редуктазы в ворсинах хориона (Marquet et al., 1994). Полиморфизм может сочетаться с повышенным риском дефекта нервной трубки (Whitehead, 2006) и сердечно-сосудистых заболеваний (Blom, 2000).

Два основных зарегистрированных заболевания затрагивают взаимоотношения метаболизма фолата и кобаламина, и большая часть описанных патогенетических теорий также касается взаимосвязи с дефицитом кобаламина.

Основные метаболические превращения фолатов.
Вертикальные реакции описывают основной путь формирования тетрагидрофолата (ТГФ) и присоединение одной карбоновой единицы к ТГФ.
Горизонтальные реакции представляют превращения различных производных ТГФ: ниже представлены реакции регенерации ТГФ, который может рециркулировать.
1 — врожденная .мальабсорбция. 2 — метилен-ТГФ редуктаза.
3 — метиоинин синтаза. 4 — глутамат формиминотрансфераза и формимино-ТГФ циклодеаминаза.

б) Клинические проявления:

1. Дефицит метилентетрагидрофолат редуктазы. У пациентов отмечается множество неврологических признаков и симптомов, сходных с проявлениями, описанными при внутриклеточном дефекте кобаламина, затрагивающего метионинсинтетазу. Тем не менее, мегалобластная анемия не развивается. Форма заболевания с началом в периоде новорожденности, полиорганным поражением и ретинопатией не описана. Чаще всего отмечается начало в детском возрасте с прогрессирующей неврологической деградацией. В течение нескольких месяцев нормальное развитие сменяется месяцами или годами замедления или прекращения развития в сочетании с недостаточным ростом головы. Как правило, отмечаются эпизодические припадки различных типов. Гипотония, атаксическая походка и экстрапирамидные нарушения отмечаются у небольшого количества пациентов.

Читайте также:  Записка о рождении ребенка

В отсутствие эффективного лечения третий период быстро прогрессирующей деградации сменяется необъяснимыми приступами апатии, сонливости или комы часто в сочетании с центральной дыхательной недостаточностью, приводящей к смерти. Накануне или после таких приступов неврологические проявления обостряются с дальнейшей умственной деградацией, нарушениями походки, мышечной слабостью, спастическим парезом и некоторыми экстрапирамидными симптомами с паркинсонической ригидностью и тремором. У небольшого количества молодых пациентов второй период не отмечается, а деградация формируется неожиданно после какого-либо острого события, например, генерализованных тонико-клонических припадков.

В подростковом и взрослом возрасте многие признаки сходны с проявлениями поздней стадии, описанными выше, за исключением того, что большинство пациентов развивается нормально до начала заболевания, первым симптомом является стремительная умственная деградация, а у очень немногих пациентов появляются признаки шизофрении. В более редких случаях заболевание может проявиться цереброваскулярными осложнениями. По результатам биологических исследований выявляется легкая гомоцистинурия и гипометионинемия в сочетании с низким или нормальным уровнем фолата. Зарегистрирован низкий уровень нейротрансмиттеров в спинномозговой жидкости (Haworth et al, 1993).

Результаты нейрофизиологических исследований соответствуют диффузному процессу демиелинизации (Ogier de Baulny et al., 1998). Внутренняя гидроцефалия являлась характерным признаком у двух новорожденных (Baethmann et al., 2000).

Патологоанатомические изменения включают расширение желудочков головного мозга, внутреннюю гидроцефалию, микрогирию, демиелинизацию и глиоз (Beckman et al., 1987). В некоторых случаях сосудистые изменения напоминают проявления «классической» гомоцистинурии (Kanwar et al., 1976; Wendel et al., 1983). У детей наличие классических проявлений подострой сочетанной дегенерации спинного мозга подтверждает гипотезу о роли дефицита метионина и аденозилметионина в генезе неврологических изменений (Surtees, 1998).

2. Наследственная мальабсорбция фолата. Врожденная мальабсорбция фолата проявляется у детей к возрасту двух месяцев в виде тяжелой мегалобластной анемии, диареи, плохой прибавки в весе, кожной сыпи, мукозита, рецидивирующих инфекций, вызванных необычными микроорганизмами, и прогрессирующей неврологической деградацией с судорогами. Диагностика основана на низком уровне фолата в сыворотке, эритроцитах и спинномозговой жидкости, уровень метил-ТГФ не поддается определению. Отмечается утрата нормального соотношения уровня фолата в спинномозговой жидкости: сыворотке (3:1), свидетельствующая о нарушении транспорта фолатов через хороидное сплетение (Geller et al., 2002).

Пероральное или внутримышечное применение фолиевой кислоты или метилфолата обычно приводит к гематологическому и общему улучшению с нормализацией содержания фолата в сыворотке. Тем не менее, уровень метиленТГФ в сыворотке и спинномозговой жидкости остается низким. Применение бетаина или метионина может предотвратить неврологическую деградацию. Проводилось лечение двухмесячного ребенка фолиновой кислотой и бетаином (перорально и внутримышечно). К пяти годам у ребенка отмечалось нормальное развитие и нормальные параметры МРТ головного мозга (отдельное наблюдение). С другой стороны, у некоторых пациентов сохранялась задержка умственного развития с различным сочетанием неврологических отклонений, таких как рецидивирующие припадки, атаксия, атетоз и периферическая нейропатия. Зарегистрированы случаи кальцификации теменной коры и базальных ганглиев (Geller et al., 2002).

3. Дефицит глутамат форминотрансферазы. Клиническая выраженность данного заболевания варьирует (Whitehead, 2006). При I типе заболевания в половине случаев регистрируется задержка умственного развития, гипотония, аномальная ЭЭГ и атрофия коры в сочетании с чувствительной к фолатам мегалобластной анемией. Данные симптомы появляются в возрасте от 2 недель до 18 месяцев. При II типе заболевания задержка умственного развития выражена слабо в виде дефекта речи. Признаков дефицита фолата не отмечается, биохимическим маркером является спонтанная высокая экскреция формиминоглутамата. Мутации формиминотрансферазы циклодеаминазена (ФТЦД) были идентифицированы у трех детей с легкой степенью заболевания.

в) Лечение. Следует систематически пробовать лечение различными формами фолата при пероральном или внутримышечном применении. Кроме того, метионин или бетаин могут быть полезны пациентам, у которых состав спинномозговой жидкости не нормализуется при применении фолата. Их применение может быть единственной доступной возможностью коррекции уровня метионина в центральной нервной системе для предотвращения дальнейшей неврологической деградации (Surtees, 1998; Whitehead, 2006).

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 14.12.2018

в) Лечение. Следует систематически пробовать лечение различными формами фолата при пероральном или внутримышечном применении. Кроме того, метионин или бетаин могут быть полезны пациентам, у которых состав спинномозговой жидкости не нормализуется при применении фолата. Их применение может быть единственной доступной возможностью коррекции уровня метионина в центральной нервной системе для предотвращения дальнейшей неврологической деградации (Surtees, 1998; Whitehead, 2006).

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

Оцените статью
Вся медицина: симптоматика и лечение всех видов болезней