Здравствуйте , мне 29 лет, я, скорее всего беременна (кровь на ХГЧ еще не сдавала),задержка 11 дней и тесты положительные,- специально старались забеременеть (ранее беременностей не было).Была на первичном приеме у гинеколога ,не смотрел меня,нет никаких анализов,только говорили — сказал пить фолиевую к-ту по 5мг 3 месяца ,это не много? Не могу ли я так заработать поликистоз яичников и др? Меня особо ничего не беспокоит, кроме того, что иногда тянет низ живота, иногда что-то где-то покалывает, иногда справа внизу небольшая боль, но ее можно и не замечать, если полежать — пройдет. Я нахожусь в другой стране, поэтому есть вероятность , что норма фолиевой кислоты тут совершенно иная, нежели в России. Хотелось бы узнать мнение наших специалистов. Год назад была миомактомия, миома находилась не в матке. Спасибо.
Метаболизм фолата сложен и до сих пор не до конца изучен. Хорошо известно два наследственных заболевания. Одно затрагивает кишечный транспорт витамина и, вероятно, представляет собой единственную ситуацию с чистым дефицитом фолата. Второе заболевание, дефицит метилентетрагидрофолат редуктазы, затрагивает конверсию внутриклеточного фолата-кофермента. Оба заболевания наследуются аутосомно-рецессивным путем. Третье заболевание, дефицит глутамат форминотрансферазы, может приводить к тяжелому поражению центральной нервной системы.
Наличие других предполагаемых заболеваний, таких как наследственный дефицит дигидрофолат редуктазы, не доказано (Whitehead, 2006). Описано новое заболевание, проявляющееся прогрессирующей микроцефалией и неврологической деградацией, дефицитом фолата в мозге, низким уровнем фолата в спинномозговой жидкости в сочетании с нормальным уровнем фолата в плазме. Заболевание вызвано аутоантителами к переносчику фолата в мозге (Ramaekers et al., 2005). Выявлено, что лечение фолиевой кислотой эффективно в течение первых лет жизни (Ramaekers и Blau, 2004).
а) Биохимические и генетические изменения. Фолаты образуются при расщеплении исходного вещества, фолиевой кислоты. Фолаты, поступающие с пищей, транспортируются внутрь клеток кишечника специфическими переносчиками, затем переносятся в циркулирующую кровь, в основном в виде метилтетрагидрофолата. Циркулирующий метилентетрагидрофолат проникает в ткани с помощью высоко аффинного переносчика, связанного с активностью внутриклеточной метионинсинтетазы, которая образует тетрагидрофолат (ТГФ). Внутри клетки серия реакций приводит к формированию различных коферментов фолата, которые представляют собой доноры или акцепторы одноуглеродной единицы, необходимой для нескольких метаболических процессов.
Существование пациентов с наследственной мальабсорбцией фолатов является лучшим доказательством существования специфического кишечного транспортера фолатов, общего с хороидным сплетением. Молекулярная основа данного аутосомного заболевания приписывается мутации гена PCFT/HCP1 (Qiu et al., 2006). Дефект данного специфического транспортера фолата приводит к вторичному по отношению к дефициту фолат-зависимых реакций снижению уровня фолата в сыворотке и спинномозговой жидкости. Дефект синтеза пурина и пиримидина приводит к мегалобластной анемии; дефицит глутамат форминотрансферазы объясняет экскрецию формиминоглутаминовой кислоты; нарушение синтеза метионина является причиной комбинированной гомоцистинурии и гипометионинемии.
Активность глутамат формиминотрансферазы и формимино-ТГФ-циклодеаминазы обеспечивается одним белком, дефект которого приводит к недостатку катаболизма гистидина с экскрецией формиминоглутаминовой кислоты с мочой без вовлечения ключевого кофермента фолатов, количество которого может поддерживаться за счет поступления с пищей. Дефицит метилен-ТГФ приводит к нарушению синтеза метил-ТГФ, донора метальных остатков для синтеза метионина из гомоцистеина, что приводит к сочетанной гомоцистинурии и гипометионинемии.
Мегалобластная анемия обычно не развивается, так как нормальное количество метилен-ТГФ, кофермента тимидилатсинтетазы, обеспечивает нормальный биосинтез ДНК.
В дополнение к полиморфизму, приводящему к промежуточной ферментной активности, описано более 50 мутаций, являющихся причиной выраженных форм дефицита метилен-ТГФ редуктазы (Whitehead, 2006). Антенатальная диагностика возможна на основании определения активности метилен-ТГФ редуктазы в ворсинах хориона (Marquet et al., 1994). Полиморфизм может сочетаться с повышенным риском дефекта нервной трубки (Whitehead, 2006) и сердечно-сосудистых заболеваний (Blom, 2000).
Два основных зарегистрированных заболевания затрагивают взаимоотношения метаболизма фолата и кобаламина, и большая часть описанных патогенетических теорий также касается взаимосвязи с дефицитом кобаламина.
Основные метаболические превращения фолатов.
Вертикальные реакции описывают основной путь формирования тетрагидрофолата (ТГФ) и присоединение одной карбоновой единицы к ТГФ.
Горизонтальные реакции представляют превращения различных производных ТГФ: ниже представлены реакции регенерации ТГФ, который может рециркулировать.
1 — врожденная .мальабсорбция. 2 — метилен-ТГФ редуктаза.
3 — метиоинин синтаза. 4 — глутамат формиминотрансфераза и формимино-ТГФ циклодеаминаза.
б) Клинические проявления:
1. Дефицит метилентетрагидрофолат редуктазы. У пациентов отмечается множество неврологических признаков и симптомов, сходных с проявлениями, описанными при внутриклеточном дефекте кобаламина, затрагивающего метионинсинтетазу. Тем не менее, мегалобластная анемия не развивается. Форма заболевания с началом в периоде новорожденности, полиорганным поражением и ретинопатией не описана. Чаще всего отмечается начало в детском возрасте с прогрессирующей неврологической деградацией. В течение нескольких месяцев нормальное развитие сменяется месяцами или годами замедления или прекращения развития в сочетании с недостаточным ростом головы. Как правило, отмечаются эпизодические припадки различных типов. Гипотония, атаксическая походка и экстрапирамидные нарушения отмечаются у небольшого количества пациентов.
В отсутствие эффективного лечения третий период быстро прогрессирующей деградации сменяется необъяснимыми приступами апатии, сонливости или комы часто в сочетании с центральной дыхательной недостаточностью, приводящей к смерти. Накануне или после таких приступов неврологические проявления обостряются с дальнейшей умственной деградацией, нарушениями походки, мышечной слабостью, спастическим парезом и некоторыми экстрапирамидными симптомами с паркинсонической ригидностью и тремором. У небольшого количества молодых пациентов второй период не отмечается, а деградация формируется неожиданно после какого-либо острого события, например, генерализованных тонико-клонических припадков.
В подростковом и взрослом возрасте многие признаки сходны с проявлениями поздней стадии, описанными выше, за исключением того, что большинство пациентов развивается нормально до начала заболевания, первым симптомом является стремительная умственная деградация, а у очень немногих пациентов появляются признаки шизофрении. В более редких случаях заболевание может проявиться цереброваскулярными осложнениями. По результатам биологических исследований выявляется легкая гомоцистинурия и гипометионинемия в сочетании с низким или нормальным уровнем фолата. Зарегистрирован низкий уровень нейротрансмиттеров в спинномозговой жидкости (Haworth et al, 1993).
Результаты нейрофизиологических исследований соответствуют диффузному процессу демиелинизации (Ogier de Baulny et al., 1998). Внутренняя гидроцефалия являлась характерным признаком у двух новорожденных (Baethmann et al., 2000).
Патологоанатомические изменения включают расширение желудочков головного мозга, внутреннюю гидроцефалию, микрогирию, демиелинизацию и глиоз (Beckman et al., 1987). В некоторых случаях сосудистые изменения напоминают проявления «классической» гомоцистинурии (Kanwar et al., 1976; Wendel et al., 1983). У детей наличие классических проявлений подострой сочетанной дегенерации спинного мозга подтверждает гипотезу о роли дефицита метионина и аденозилметионина в генезе неврологических изменений (Surtees, 1998).
2. Наследственная мальабсорбция фолата. Врожденная мальабсорбция фолата проявляется у детей к возрасту двух месяцев в виде тяжелой мегалобластной анемии, диареи, плохой прибавки в весе, кожной сыпи, мукозита, рецидивирующих инфекций, вызванных необычными микроорганизмами, и прогрессирующей неврологической деградацией с судорогами. Диагностика основана на низком уровне фолата в сыворотке, эритроцитах и спинномозговой жидкости, уровень метил-ТГФ не поддается определению. Отмечается утрата нормального соотношения уровня фолата в спинномозговой жидкости: сыворотке (3:1), свидетельствующая о нарушении транспорта фолатов через хороидное сплетение (Geller et al., 2002).
Пероральное или внутримышечное применение фолиевой кислоты или метилфолата обычно приводит к гематологическому и общему улучшению с нормализацией содержания фолата в сыворотке. Тем не менее, уровень метиленТГФ в сыворотке и спинномозговой жидкости остается низким. Применение бетаина или метионина может предотвратить неврологическую деградацию. Проводилось лечение двухмесячного ребенка фолиновой кислотой и бетаином (перорально и внутримышечно). К пяти годам у ребенка отмечалось нормальное развитие и нормальные параметры МРТ головного мозга (отдельное наблюдение). С другой стороны, у некоторых пациентов сохранялась задержка умственного развития с различным сочетанием неврологических отклонений, таких как рецидивирующие припадки, атаксия, атетоз и периферическая нейропатия. Зарегистрированы случаи кальцификации теменной коры и базальных ганглиев (Geller et al., 2002).
3. Дефицит глутамат форминотрансферазы. Клиническая выраженность данного заболевания варьирует (Whitehead, 2006). При I типе заболевания в половине случаев регистрируется задержка умственного развития, гипотония, аномальная ЭЭГ и атрофия коры в сочетании с чувствительной к фолатам мегалобластной анемией. Данные симптомы появляются в возрасте от 2 недель до 18 месяцев. При II типе заболевания задержка умственного развития выражена слабо в виде дефекта речи. Признаков дефицита фолата не отмечается, биохимическим маркером является спонтанная высокая экскреция формиминоглутамата. Мутации формиминотрансферазы циклодеаминазена (ФТЦД) были идентифицированы у трех детей с легкой степенью заболевания.
в) Лечение. Следует систематически пробовать лечение различными формами фолата при пероральном или внутримышечном применении. Кроме того, метионин или бетаин могут быть полезны пациентам, у которых состав спинномозговой жидкости не нормализуется при применении фолата. Их применение может быть единственной доступной возможностью коррекции уровня метионина в центральной нервной системе для предотвращения дальнейшей неврологической деградации (Surtees, 1998; Whitehead, 2006).
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 14.12.2018
Результаты нейрофизиологических исследований соответствуют диффузному процессу демиелинизации (Ogier de Baulny et al., 1998). Внутренняя гидроцефалия являлась характерным признаком у двух новорожденных (Baethmann et al., 2000).
Наши линеечки планирующих. Попробуй и выскажи свое мнение!—>
* Дорогие друзья! Да, это реклама, крутиться как то надо!
Гинеколог назначила витамин е и фоллиевую кислоту. Первые месячные после приема пришли очень странные, не такие как всегда. Причем была задержка 12 дней и еще они теперь у меня еле-еле идут да и всего 4 дня, а не так как раньше 7 дней. У кого было такое? Подскажите, это вообще нормально?
Читать комментарии 30:
Я прошлый цикл первый раз принимала. Но у меня наоборот О и М пришли как по часам, ттт. Посмотрим, что дальше будет.
На счёт витамина Е что-то слышала, но точно не скажу. А вот фолька ни на М, ни на О не влияет, это я точно знаю.
Я пила витамин E, он никак не влиял на мои месячные — задержек не было…
Похоже на гормональный сбой. Может быть, связано с сезоном. Но с витаминами это точно не связано. А тест на Б не делала?
Я тест делала несколько раз, на 10 дней задержки и через несколько дней месячных, отрицательный. И к тому же вторые месячные уже пошли. Но на этот раз задержки не было. Странно так.
Тиночкая, твоя первая проблема в том, что ты задержку не от О, а от длинны цикла высчитываешь. Это неправильно. Так как задержка на 15 день после О начинается. А сама О может практически в любой день цикла быть. Причин на это может быть много и ничего страшного в этом нет. Ну, если О не на 50дц приходится
Я уже месяц принимаю витамин Е и фолиевую и тоже заметила что М как-то скуднее чем обычно были2—3 дня (обычно 5дн) и цикл с 32—31 дня уменьшился до 29 дней… а сейчас 20 день цикла а у меня БТ даже не поднималась еще до 37.0°C и выше (хотя раньше этот скачок был. Вот и думаю то ли это из-за их приема так то ли просто какой-то непонятный сбой…
У меня было нарушение мес. И мне врач назначила витаминотерапию с 5—15 фоллиевая и глицин, а с 16—25 аскорбиновую кислоту и витамин Е. Так что вряд ли задержка из-за фольки и витамина Е… наоборот как-то нормализовать должны
Я пью много разных витаминок по отдельности, уже 6 месяцев, но на меня они ни как не влияют.
Я пропила полгода витамин Е и фольку, но не замечала о нарушении цикла.
Я тоже пью фольку и Е, у меня наоборот М пришли минута в минуту, как и ждала.
Не зацикливайся лучше на том сбившемся цикле, может переволновалась, перетрудилась и фолик долго зрел, поэтому и цикл удлинился! Настройся, что витаминки тебе помогут поддержать твое здоровье и так и будет!
Судя по графику задержки не было, так как О была на 27 дц. Ну а то что цикл удлинился, то это не заслуга фольки и витаминов.
Пью фолиевую к-ту и витамин Е уже больше года — никаких влияний на цикл не наблюдаю. Всё, как и было. Наверное, это что-то другое повлияло
Мне так же назначили витамин Е, фольку и еще витаминки. У меня в первый месяц приема вит. Е была задержка 7 дней, т.е. цикл вместо 28 был 35. А в последующие месяцы как по расписанию, через каждые 28 дней. Но М и правда стали более скудными и на полдня, на день раньше заканчиваются
Я принимала комплекс витаминов, в состав которых входил вит. Е 3 месяца, при этом мой цикл удлинился (овуляция была поздняя на 20—21 ДЦ и даже позднее), но когда я перестала их принимать, мой цикл нормализовался и стал как раньше 28—30 дней. Прочитала в интернете, что вит. Е может отодвигать, овуляцию.
Забыла написать, М действительно стали скуднее чем обычно и длительность уменьшилась с 5 дней до 3-х.
Я тоже с начала цикла пью и витамин Е и фольку. Но О пришла на 2 дня позже, и БТ низкая какая то…
Машуня88Б, подскажите, пожалуйста, а почему фолиевую назначили пить именно с 5 дня цикла, а не с первого.
Просто у меня похожая ситуация и я вся в растерянности…
Я вот по себе заметила, что если начинаю пить продолжительно любые таблетки, даже те, которые не связаны с планированием беременности, дают эффект задержки месячных.
Я тоже принимаю фольку и вит. Е. Фольку пью постоянно, а вит. Е только во 2ой фазе. Мне Г сказала, что его строго после О пьют.
На заре своей взрослости(лет в 18—19) я пожаловалась Г на очень обильные меськи. Мне назначили с 10 по 20 день вит С и с 15 по 25 витЕ. Крови действительно меньше стало, но на длину не влиляло.
Nicolya, фольку нужно пить начиная минимум за 3 месяца до начала планирования и каждый день, вне зависимости фазы цикла! Откуда такие глупости берутся?!
Фолька на М не влияет, а вот вит Е может.
Вот почитала я многочисленные темы про прием витамина Е и фолиевой кислоты и задумалась глубоко Мне как раз гинеколог с мая назначила пить с 1 по 15 день цикла витамин Е по 200 мг * 2 раза в день, а с 16 по 30 — фолацин по 1 таб. В день… Как так? Непонятно Цикл правда стал порегулярнее, чем раньше…
Я начала пить в этом месяце в течении всего цикла вит Е, в итоге овуляция пришла позже аж на пять дней! Я уже отчаялась её ждать, столько тестов на овуляцию потратила пусть позже, главное чтобы качественно
добавлено спустя 3 минуты
Принимала вит Е в течение всего цикла, в итоге О пришла на пять! Дней позже. Я уже отчаялась её дождаться — столько тестов на О потратила, но пусть лишь бы качественно
Тиночкая, фолиевую кислоту назначают за 3 цикла до начала планирования. Ее прием не зависит от дня цикла. Витамин Е назначают преимущественно во 2й фазе цикла, на 10 дней, не более 3х месячных циклов подряд. От приема этих витаминов характер менструации не зависит.
Nasten-ka13@bk.ru, как говорилось выше витамин Е принимают во второй фазе, уже после овуляции! Так как витамину Е свойственно влиять на подавление овуляции
Удачи в следующем цикле!
Витамин Е может сдвинуть О, но как я понимаю, если принимать его весь цикл. Поэтому витамин Е обычно назначают во вторую фазу цикла, после состоявшейся или преполагаемой О.
Izabella, а у меня вот сдвинулся цикл от фолиевой кислоты, принимала только её, и цикл на 2 дня стал короче, и так 3 месяца подряд, потом отменила, и вернулся прежний 25 дней.
Тебе следует зарегистрироваться или войти в систему что бы иметь возможность комментировать.
Судя по графику задержки не было, так как О была на 27 дц. Ну а то что цикл удлинился, то это не заслуга фольки и витаминов.
Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.