Девочки всем привет, как обычно делюсь с Вами своими советами и опытом молодой мамы, хочу рассказать о Африканский трипаносомоз (сонная болезнь). Возможно некоторые детали могут отличаться, как это было у Вас. Всегда необходимо консультироваться у специалистов. Естественно на обычные вопросы, обычно можно быстро найти профессиональный ответ на сайте. Пишите свои комменты и замечания, совместными усилиями улучшим и дополним, так чтобы все поняли как разобраться в том или ином вопросе.
Симптомы африканского трипаносомоза (сонной болезни) в гемолимфатической стадии: слабость, потеря веса, тахикардия, боли в суставах, гепатоспленомегалия. У трети больных появляется уртикарная сыпь на коже век и развивается их отек. Отек обычно выражен так сильно, что отечная ткань иногда нависает над щекой. Наблюдается увеличение околоушной слюнной железы соответствующей стороны. В более поздние сроки развиваются односторонний или двусторонний кератит, иридоциклит, кровоизлияние в радужку и характерное диффузное сосудистое помутнение роговицы с поражением всех ее слоев. В тяжелых случаях происходит стойкое интенсивное рубцевание роговицы. Нарастают слабость и апатия, являющиеся ранними признаками поражения ЦНС.
Менингоэнцефалитическая стадия
Одновременно с появлением первичного аффекта на коже туловища и конечностей могут возникнуть так называемые трипаниды, имеющие вид розовых или фиолетовых пятен различной формы диаметром 5-7 см. У африканцев на фоне темной кожи трипаниды заметны слабее, чем у европейцев. На лице, кистях, стопах и на местах эритематозных высыпаний заметны отеки, отмечается болезненность кожи при ее сжатии.
Гемолимфатическая стадия
В 2014 году под руководством ВОЗ была создана координационная сеть по африканскому трипаносомозу человека (АТЧ) для активизации усилий, направленных на ликвидацию этой болезни, и обеспечения их устойчивости. В число заинтересованных партнеров этой сети вошли национальные программы по борьбе с сонной болезнью, занимающиеся поиском новых средств борьбы с болезнью, международные и неправительственные организации, а также доноры.
Для родезийского трипаносомоза характерно более острое течение с отсутствием чётко выраженных различий между острой и хронической стадией. Сопровождается лихорадкой, ранним поражением ЦНС (через 3-4 недели от начала заболевания), выраженным поражением сердца, и достаточно быстро наступающим летальным исходом (в течение нескольких недель).
Для гамбийской трипаносомы основным хозяином является человек. Переносчик сонной болезни и промежуточный хозяин — муха цеце семейства Glossina (вид G. Tachinoides), основными местами обитания которых являются заросли по берегам водоемов (рек и озер). Относится к антропонозам (инфекциям, которые передаются от человека к человеку). Пик заболеваемости приходится на сухой сезон года и может проявляться как спорадической заболеваемостью, так и принимать характер эпидемических вспышек. Встречается (картf ниже) преимущественно в странах Центрального/Западного африканского континента (Уганда, Нигерия, Заир, Гамбия, Камерун, Ангола), регистрируют преимущественно в жилых пунктах, расположенных недалеко от водоемов.
Африканская сонная болезнь
Трипаносомы в своих метациклических формах проникают в человеческий организм после укуса инфицированной мухой цеце и начинают активно размножаться в подкожной клетчатке. При родезийском трипаносомозе в месте укуса часто образуется трипаносомный шанкр (местный воспалительный очаг). По мере размножения на протяжении нескольких суток трипаносомы проникают в лимфатические/кровеносные сосуды, способствуя тем самым диссеминации возбудителя и генерализации патологического процесса. Этот процесс обусловлен преимущественным поражением лимфатической системы, ЦНС и сердца (панкардит). В начальных стадиях процесса происходит увеличение лимфоузлов и селезенки, в дальнейшем — могут развиться фиброзные изменения в тканях этих органов, периваскулит и эндартериит с выраженной пролиферацией эндотелия мелких кровеносных сосудов.
После проникновения трипаносом в цереброспинальную жидкость и головной мозг развивается менингоэнцефалит/менингомиелит с выраженной нейроглиальной пролиферацией и периваскулярной инфильтрацией в мягкой мозговой оболочке спинного/головного мозга с развитием отека, кровоизлияния и тромбозов в структуры головного мозга, c образованием гранулем. При дальнейшем развитии патологического процесса развиваются периваскулиты сосудов мозга, пролиферация астроцитов и микроглии с развитием — облитерация сосудов мозга с выраженными множественными геморрагиями.
Характерной особенностью сонной болезни является чередование периодов обострения и ремиссий, что сопровождается колебаниями уровня паразитемии, повышением уровня сывороточных IgM и изменением антигенных вариантов трипаносом. Доказано, что часть размножившейся субпопуляции трипаносом после попадания в кровь элиминируется, что обусловлено защитным действием гуморального/клеточного механизмов иммунитета человека.
Выживаемость возбудителя осуществляется за счет изменения последовательности аминокислот гликопротеина, покрывающего оболочку паразита сплошным слоем. При этом, антигенная изменчивость структуры молекулы гликопротеина может происходить неоднократно и во множестве вариантов. Соответственно в патогенезе трипаносомоза такие иммунопатологические процессы способствуют образованию иммунных комплексов, циркулирующих в крови с отложением во внутренних органах. Кроме того, трипаносомы в организме человека оказывают иммуносупрессивное действие, что способствует ослаблению резистентности организма и развитию вторичных инфекционных осложнений на поздних стадиях заболевания. По сути, патогенез можно свести к механическому разрушению клеток/тканей пораженных органов и токсико-аллергическому воздействию на организм человека.
Американский трипаносомоз
Паразиты после укуса клопа внедряются в гистиоциты окружающей ткани, там же размножаются и разносятся с кровью по организму. Далее происходит трансформация трипомастиготв амастиготы, которые интенсивно размножаются и формируются псевдоцисты, представляющие собой погибшие клетки, которые заполнены амастиготами.
Далее, развитие инфекционного процесса может происходить по-разному. В острой стадии происходит интенсивное размножение и гематогенная диссеминация трипаносом. Псевдоцисты, окружённые плазматическими клетками и лимфоцитами обнаруживаются в клетках самых различных тканей, но преобладает их локализация в миокарде и гладких мышцах кишечника. В дальнейшем по мере развития болезни инфильтрация иммунокомпетентными клетками нарастает, но паразиты остаются живыми на протяжении всей жизни человека. В основе патогенеза острой стадии лежат как процессы деструкции клеток тканей, так и токсико-аллергические реакции.
Трипаносома cruzi относится к паразитам с выраженными иммуногенными свойствами и вызванный иммунный ответ носит не только защитный характер, но и вызывает повреждения тканей человека (отложение иммунных комплексов), приводящих к изменениям в стенках кровеносных сосудов. Также, уже в острой стадии наблюдается наряду с поражением мышечных клеток и повреждение ганглиев парасимпатической нервной системы.
При хронизации болезни Шагаса патологический процесс ограничен преимущественным поражением тканей сердца и кишечника. В основе лежат патологические изменения в эндокарде и изменения в проводниковой системе. Как следствие воспалительного процесса отмечается избирательное поражение проводящих путей. В миокарде – развиваются очаговые/диффузные инфильтраты и множественные кровоизлияния. При прогрессировании миокардита в большинстве случаев развивается сердечная недостаточность. Структурные изменения в эндокарде и формирование аневризм приводят к возникновению пристеночных тромбов, что является причиной тромбоэмболии в системе большого/малого кругов кровообращения.
В патогенезе хронической фаз, существенное значение отводится дегенерация автономных интрамуральных ганглиев гладких мышц кишечника, что обусловливает расширение пищевода и толстого кишечника и нарушение их функции, реже — желчного/мочевого пузыря и желудка. У подавляющего большинства лиц, которые инвазированны Т. cruzi, клинические проявления сразу не развиваются и такое состояние рассматривается как промежуточная стадия между острой стадией/инфицированием и хронической. А хроническая клинически выраженная стадия развивается лишь по истечению 10-20 лет.
Американский трипаносомоз
Африканский трипаносомоз
Этиология. Сонную болезнь вызывают два подвида трипаносом: Trypanosoma brucei gambiense, вызывающая гамбийскую и Trypanosoma brucei rhodesiense, вызывающая родезийскую клинико-эпидемиологическую форму заболевания. Оба вида паразитов, которые вызывают африканскую сонную болезнь по морфологическим признакам идентичны, однако при развитии инвазии антигенная структура возбудителя меняется.
Трипаносома — одноклеточный микроорганизм класса жгутиковых простейших с размерами тела 15-40 х 1,4-2 мкм, морфологическая структура которого содержит оболочку и цитоплазму, в которую погружены клеточное ядро, митохондрии.
Морфологически возбудитель может различаться в зависимости от его носителя: у промежуточных хозяев — преимущественно жгутиковые инвазивные формы, обеспечивающих им возможность активно передвигаться, а у конечных хозяев — безжгутиковые формы.
Способны существовать исключительно в качестве паразитирующей формы жизни. Могут активно размножаться посредством продольного митоза в теле и промежуточного и постоянного хозяина. Жизненный цикл трипаносомы включает 2 стадии: стадию эпимастиготы — в организме переносчика и стадию трипомастиготы — в организме человека. Процесс развития включает смену двух хозяев — позвоночных животных и беспозвоночных.
Эпидемиология
Для гамбийской трипаносомы основным хозяином является человек. Переносчик сонной болезни и промежуточный хозяин — муха цеце семейства Glossina (вид G. Tachinoides), основными местами обитания которых являются заросли по берегам водоемов (рек и озер). Относится к антропонозам (инфекциям, которые передаются от человека к человеку). Пик заболеваемости приходится на сухой сезон года и может проявляться как спорадической заболеваемостью, так и принимать характер эпидемических вспышек. Встречается (картf ниже) преимущественно в странах Центрального/Западного африканского континента (Уганда, Нигерия, Заир, Гамбия, Камерун, Ангола), регистрируют преимущественно в жилых пунктах, расположенных недалеко от водоемов.
Африканский трипаносомоз
Клиническая симптоматика обусловлена развитием диффузного менингоэнцефалита с поражением преимущественно структур основания мозга. Характерно нарастание неврологических симптомов — нарушение мышечного тонуса, сна, моторной функции, рефлексов орального автоматизма. Незаметно появляются и прогрессивно нарастают нейропсихические изменения, проявляющиеся развитием депрессивных/маниакальных состояний.
Кожные проявления сопровождаются выраженной интоксикацией, лихорадкой неправильного типа, которая может длиться несколько месяцев. С первых дней болезни определяется увеличение печени и селезенки. Второй период заболевания (сонная болезнь) характеризуется преодолением возбудителями гематоэнцефалического барьера и поражением головного мозга. Признаками вовлечения в патологический процесс головного мозга являются нарастающая общая слабость, безразличие к окружающим, заторможенность, отсутствие сна ночью и сонливость днем. Исподволь развивается летаргический сон, переходящий в коматозное состояние.
Лечение
Эпидемиология и эпизоотология трипаносомоза во многом имеет зависимость от биологических и экологических условий обитания переносчиков. На развитие трипаносом имеет влияние окружающая температура, и в первую очередь температура влияет на развитие куколок мухи цеце. Повышение температуры до 31 градуса Цельсия значительно повышает способность мух к заражению, а снижение окружающей температуры до 20 градусов Цельсия уменьшает способность зараженности переносчика. Снижение относительной влажности воздуха до 30 % увеличивает зараженность мух; предполагается, что это явление имеет влияние на состояние голода мух цеце. Скорость и объем выделяемой слюны имеет тенденцию к увеличению при голодании мухи в течение 2-х суток.
Патогенез
Трипаносомоз – паразитарное тропическое заболевание, которое передается трансмиссивным механизмом. Возбудителем заболевания являются трипаносомы, простейшие, принадлежащие к классу жгутиковых семейства Trypanosomatidae.
Основным этиотропным препаратом для лечения африканского трипаносомоза является сурамин. В случае непереносимости сурамина препаратом выбора является пентамидин или орнидил. При поражении африканскими трипаносомами возможно применение арсобала.
На пике заболевания есть угроза острого миокардита с развитием сердечной недостаточности. Острые симптомы заболевания купируются самостоятельно с переходом в бессимптомный период болезни. Осложнениями со стороны сердечно-сосудистой системы наиболее часто являются кардиомиопатия, аритмии и тромбоэмболия. Поражение желудочно-кишечного тракта характеризуется болью и нарушениями при глотании, болью по ходу пищевода и регургитацией, хроническим запором, кишечной непроходимостью, перфорацией кишечника, сепсисом со смертельным исходом.
Диагностика
Инкубационный период длится до 3-х недель. В местах внедрения возбудителя формируются темно-красные узлы до 2-х см в диаметре на уплотненном основании. Через неделю узелки самостоятельно рассасываются, оставляя на месте их формирования пигментированную кожу, иногда рубец. В течение года паразиты распространяются по организму с образованием эритем в виде колец на туловище, реже на конечностях. Такие проявления соответствуют первому периоду заболевания. Эритемы постепенно увеличиваются до 5 см и бесследно проходят в течение 3-х месяцев, иногда осложняясь многочисленной зудящей сыпью или конъюнктивитом.
Весь род возбудителей трипаносомоза обладает механизмом защиты от иммунной системы хозяина. При обнаружении паразитов защитными антителами у них активизируются гены, которые отвечают за выработку гликопротеина.
Опасность для людей
Трипаносомы проникают практически во все внутренние органы человека, возбудители американской формы поражают миокард. По этой причине при болезни Шагаса помимо основных симптомов наблюдаются признаки сердечных патологий – боль в груди, одышка, тахикардия, обмороки.
Особенности трипаносом
В организм человека проникают метациклические трипомастиготы – инвазионная стадия развития трипаносом. Они быстро разносятся с кровотоком по всему организму, попадают в лимфу и спинномозговую жидкость, где происходит бинарное деление микроорганизмов.
Препараты, используемые при лечении последней стадии сонной болезни, обладают достаточно высокой токсичностью. Но только они способны преодолеть гематоэнцефалический барьер и уничтожить возбудителя, представляющего угрозу для жизни.
Комплекс мероприятий по оздоровлению очагов сонной болезни включает выявление и лечение африканского трипаносомоза (сонной болезни), общественную и индивидуальную профилактику населения, борьба с переносчиками. Имеет значение серологическое обследование, прежде всего людей, относящихся к группе риска (охотники, лесорубы, строители дорог и др.). Обследование должно проводиться не реже 2-х раз в год (перед сезоном и после сезона наибольшей опасности заражения).
Родезийская форма африканского трипаносомоза
При попадании в желудок мухи цеце после кровососания трипаносомы к 3-4 дню изменяются и трансформируются в эпимастиготные формы, становятся более узкими и вытянутыми и интенсивно делятся. К 10-му дню большое число узких трипаносом проникают за перитрофическую мембрану заднего конца желудка, мигрируют в сторону пищевода, где вновь проходят через перитрофическую мембрану в просвет желудка и далее в хоботок, а оттуда, к 20-му дню, — в слюнные железы мухи. Проникнуть в слюнные железы трипаносомы могут и через гемоцель. В слюнных железах трипаносомы претерпевают ряд морфологических изменений, многократно делятся и превращаются в инвазионную для человека и позвоночных животных стадию — трипомастиготу. Развитие трипаносом в переносчике продолжается в среднем 15-35 дней в зависимости от температуры среды. Эффективное заражение мух происходит при температуре от 24 до 37 °С. После заражения муха цеце способна передавать трипаносом на протяжении всей жизни.
В настоящее время существует несколько связанных с медицинской точки зрения возможностей профилактики для африканского трипаносомоза (т.е. ни одна вакцина не существует для иммунитета). Несмотря на то, что риск заражения от цеце укуса незначителен (по оценкам, менее чем на 0,1%), использование репеллентов насекомых, носить одежду с длинными рукавами, избегая цеце плотной областей, внедрение кустарника методов оформления и дикую игру забой являются лучшими варианты, чтобы избежать инфекций, доступные для местных жителей пострадавших районов.
В 1901 году разрушительный эпидемия разразилась в Уганде погибли более 250000 человек, в том числе около двух третей населения в пострадавших районах Lakeshore. По данным Кембриджской истории Африки , «Было подсчитано , что до половины людей , умершие от спальной болезни и оспы в землях на обоих берегах нижней части реки Конго .»
Начальная ступень
На 25 — м ISCTRC (Международный научный совет по трипаносомозу исследований и контроль) в Момбасе, Кения, в октябре 1999 года, обсуждалась идея африканской по всей инициативе управления цеце и трипаносомозу населения. В ходе 36 — го саммита Организации африканского единства в Ломе, Того, в июле 2000 года, была принята резолюция , чтобы сформировать кампанию Панафриканской цеце и трипаносомоз эрадикации (ПАТТЕКИ). Кампания работает по искоренению цеце уровней вектор населения и впоследствии болезнь протозойных, путем использования пропитанных инсектицидами целей, летать ловушки, пропитанных инсектицидом крупного рогатого скота, сверхнизкие дозы антенна / наземное опрыскивание (SAT) из цеце мест отдыха и стерильный техника насекомых (МСН). Использование СИТ в Занзибаре доказало свою эффективность в устранении всего населения мух цеце , но было дорог и относительно нецелесообразно использовать во многих эндемичных странах , страдающих африканским трипаносомозом.
Как гамбийская, так и родезийская формы трипаносомоза характеризуются наличием входного поражения или шанкра, лихорадки в периоды диссеминации паразитов, а также стадией поражения центральной нервной системы. Между этими формами болезни имеются некоторые различия в симптоматике, тяжести и длительности течения; родезийский трипаносомоз по сравнению с гамбийским протекает более остро и тяжело и обычно заканчивается смертью больного на протяжении 1-го года болезни.
Сурамин высокоэффективен на гемолимфатической стадии заболевания. Однако из-за риска тяжелых побочных эффектов препарат следует вводить под непосредственным наблюдением врача. Для исключения анафилактоидных реакций сначала вводят пробную дозу (100-200 мг в/в). Взрослым назначают по 1 г сурамина в/в на 1, 3, 7, 14 и 21-е сутки; детям — по 20 мг/кг (максимальная доза — 1 г) в/в по такой же схеме. Используют свежеприготовленный 10% водный раствор сурамина, который вводят путём инфузии.
Ослабленным больным до начала лечения меларсопролом в течение 2-4 сут назначают сурамин. В этих случаях рекомендуется начинать лечение с 18 мг меларсопрола, постепенно повышая дозу до обычной. Для детей общая доза препарата должна составлять 18-25 мг/кг; вводят её в течение 1 мес. При этом начинают с 0,36 мг/кг/сут в/в, постепенно повышая дозу с интервалами 1-5 сут до максимальной — 3,6 мг/кг/сут. Всего вводят 9-10 доз.
Давайте вместе будем делать материал еще популярнее, и после его прочтения сделаем репост в удобную для Вас социальную сеть.
