Лизис, или структурное разрушение, желтого тела называется лютеолизом. В процессе лютеолиза утрачивается способность клеток желтого тела синтезировать и секретировать прогестерон. Физиологическое значение прекращения эндокринной функции желтого тела заключается в завершении овариального цикл, а также менструального цикла, поскольку не произошло оплодотворения яйцеклетки.
Лютеолиз регулируется простагландином ПГF2a, который образуется в клетках основной оболочки (theca) желтого тела. Простагландин ПГF2a связывается со специфическими метаботропными рецепторами, расположенными на мембране гранулезных стероидогенных клеток желтого тела. Взаимодействие простагландина ПГF2a с рецептором мембраны стероидогенных клеток через систему G-белков и вторичные посредники инозитол-3-фосфат и диацилглицерол активирует фосфолипазу С, которая вызывает в позднюю фазу развития желтого тела гидролиз мембранных фосфолипи-дов с высвобождением арахвдоновой кислоты. Арахидоновая кислота, в свою очередь, является источником для синтеза простагландина ПГF2a, что приводит к дополнительному росту концентрации простагландина и активации лютеолиза. Последний усиливается под влиянием эндотелина-1, секретируемого эндотелиальными клетками кровеносных сосудов желтого тела. Эндотелии-1 вызывает спазм сосудов желтого тела, прекращение в лютеальнои ткани кровотока и, как следствие, разрушение стероидогенных клеток из-за недостатка в них кислорода и питательных веществ.
Удаление разрушенных клеток желтого тела осуществляется клетками крови (лейкоцитами, эозинофилами и макрофагами). Т-лимфоциты в желтом теле секретируют у-интерферон, с помощью которого иммунокомпетентные клетки распознают поврежденные клетки желтого тела и удаляют их из ткани яичника. Макрофаги фагоцитируют дегенеративные лютеаль-ные клетки, тормозят с помощью цитокинов секрецию прогестерона в клетках желтого тела и активируют секрецию основного активатора лютеолиза простагландина ПГF2a. Макрофаги продуцируют a-фактор некроза опухоли, который тормозит секрецию прогестерона клетками желтого тела. Продукцию прогестерона ПГF2a активирует интерлейкин-I, который высвобождается макрофагами, фибробластами и эндотелиальными клетками капилляров желтого тела, что также усиливает лютеолиз. При участии иммунных клеток крови и цитокинов во время лютеолиза регулируется синтез простагландина ПГF2a в клетках желтого тела, в них тормозится сте-роидогенез и активируется фагоцитоз клеток в период его структурной инволюции.
Лютеолиз регулируется простагландином ПГF2a, который образуется в клетках основной оболочки (theca) желтого тела. Простагландин ПГF2a связывается со специфическими метаботропными рецепторами, расположенными на мембране гранулезных стероидогенных клеток желтого тела. Взаимодействие простагландина ПГF2a с рецептором мембраны стероидогенных клеток через систему G-белков и вторичные посредники инозитол-3-фосфат и диацилглицерол активирует фосфолипазу С, которая вызывает в позднюю фазу развития желтого тела гидролиз мембранных фосфолипи-дов с высвобождением арахвдоновой кислоты. Арахидоновая кислота, в свою очередь, является источником для синтеза простагландина ПГF2a, что приводит к дополнительному росту концентрации простагландина и активации лютеолиза. Последний усиливается под влиянием эндотелина-1, секретируемого эндотелиальными клетками кровеносных сосудов желтого тела. Эндотелии-1 вызывает спазм сосудов желтого тела, прекращение в лютеальнои ткани кровотока и, как следствие, разрушение стероидогенных клеток из-за недостатка в них кислорода и питательных веществ.
Если организм женщины работает в нормальном режиме, то она фактически каждый месяц готова к зачатию ребенка. Чтобы это произошло, необходима не только оплодотворенная и созревшая яйцеклетка, но и особая железа – желтое тело в яичнике, которое развивается после овуляции. Формируется оно на месте разрушенного фолликула.
Увидеть это образование можно с помощью УЗИ – ультразвукового исследования. О том, что такое желтое тело, что оно означает, какие функции оно выполняет и что значит, если этого тела нет в яичнике, мы и поговорим в этой статье.
Как формируется желтое тело?
Образование желтого тела в правом яичнике проходит несколько стадий:
- Разрыв стенок фолликула. Далее происходит размножение гранулезных клеток.
- Происходит разрастание кровеносных сосудов в теле.
- Сформировавшееся желтое тело начинает продуцировать гормоны – эстроген и прогестерон. Происходит это примерно на седьмой день. Эти гормоны подготавливают организм женщины к вынашиванию плода.
- Финальная стадия зависит от того, наступила ли беременность.
Есть ли какие-то симптомы появления желтого тела?
УЗИ – это основной диагностический метод, который позволяет визуализировать желтое тело в яичнике. Такая временная железа формируется строго по определенным и естественным этапам, поэтому для самой женщины ее образование происходит без каких-либо симптомов. Но в этом месте может сформироваться киста, которая может и не мешать формированию беременности. В некоторых случаях возможны осложнения:
- воспалительный процесс;
- сдавливание соседних структур (при больших размерах образования);
- разрыв, который может вызвать кровотечение.
Как видно желтое тело на УЗИ?
УЗИ позволяет хорошо визуализировать желтое тело, расположенное в одном из яичников. Но его распознавание зависит от стадии формирования железы:
- После окончания овуляции. На этом этапе нельзя увидеть структуру желтого тела, т.к. распознается только участок лопнувшего фолликула.
- Спустя 5 дней – это самое подходящее время для обследования. Желтое тело уже сформировано, поэтому хорошо отличается от других частей яичника.
В идеале проводить УЗИ в динамике, т.е. через каждые 3-5 дней. Если такой возможности нет, то исследование выполняется во 2 фазе.
Если в яичнике удается визуализировать желтое тело, то это только лишь значит, что была овуляция. Пока ни о каком зачатии речи не идет, ведь такая железа необходима для создания нормальных условий развития беременности. Образование желтого тела возможно и у девушек, не имеющих сексуального опыта.
Отсутствие овуляции в определенный месяц приводит к тому, что обнаружить железу не удается. Такое явление называется «ановуляторный цикл», которое представляет собой нарушение гормональной системы, если речь идет о женщинах репродуктивного возраста. Но это норма, если мы говорим о пациентках в лактационный период, при менопаузе и девушках юного возраста.
- воспалительный процесс;
- сдавливание соседних структур (при больших размерах образования);
- разрыв, который может вызвать кровотечение.
Персистентным желтым телом считают желтое тело в яичнике небеременной коровы, задержавшееся и функционирующее более 25 — 30 дней. Этиология. Чаще всего оно образуется из циклического желтого тела при хронических воспалительных процессах в половых органах, а также после неоднократных пропусков (без осеменения животного) половых циклов. Желтое тело беременности, независимо от характера течения родов и послеродового периода, подвергается инволюции в первые дни после родов (концентрация прогестерона в периферической крови составляет 0,2-0,5 нг/мл), и переход его в персистентное не наблюдается. Симптомы и течение. Концентрация прогестерона в крови при данной патологии соответствует лютеиновой фазе полового цикла (более 2 нг/мл). Рога матки, как правило, свисают в брюшную полость, несколько увеличены, стенки их расслаблены, ригидность понижена. Исследование состояния матки проводят очень тщательно и осторожно, чтобы выявить ее заболевание или исключить беременность. Диагноз. При диагностике персистентного желтого тела необходимо вести точные записи о состоянии яичников и матки при каждом исследовании для их сопоставления. Диагностика персистентного желтого тела осуществляется путем двукратного ректального исследования коров и телок с интервалом 2 — 3 недели и ежедневным наблюдением за животными. Желтое тело за этот период не претерпевает изменений в расположении, величине, а животное не проявляет стадию возбуждения полового цикла. Лечение. Бесплодным коровам с персистентными желтыми телами или с функционирующими желтыми телами полового цикла однократно вводят один из препаратов простагландина в вышеуказанных дозах. Для повышения эффективности назначения животным препаратов простагландина ( клапростофин, допростон) сочетают с однократной инъекцией гонадотропина СЖК в дозе 2,5 — 3 тыс. м.е., фолигон, фолимаг (ФСГ)При использовании гормональных препаратов для восстановления плодовитости у половозрелых телок дозы гонадотропных препаратов снижают на 700 — 1000 м.е., а простагландинов на 150 — 200 мкг. Во всех случаях использования гормональных препаратов для нормализации функции яичников у животных желательно назначать препараты витаминов, макро- и микроэлементов. Нейротропные препараты – прозерин, сурфагон – 15 мг за 10 часов до осеменения. При анавуляторном цикле животным вводят в/м энзапрос. При проявлении стадии возбуждения –сурфагон- через 48ч появление возбуждения. Для обеспечения овуляции – суперкрестран.
Маститы – восп мол жел, разв вследств возд механич, термич, химич и биологич ф-ров. Исход зависит от лок-ции и реактивности орг-ма. Возник в период лакт, запуска и сухостоя. Маститы могут протекать асептически (без участия каких-либо возбудителей). А. П. Студенцов различает маститы по характеру воспалительного процесса. В вымени, как и в других органах, развиваются все классические формы воспаления. Кроме того, в молочной железе могут локализоваться такие специфические процессы, которые являются следствием, например, ящура, туберкулеза и других заразных болезней. Эти процессы нельзя расценивать как простое воспаление вымени. Главное при них — поражение всего организма. Да и по характеру изменений в тканях молочной железы они не укладываются в рамки классических форм воспаления, поэтому выделяются специфические маститы. Классификация маститов 1. Серозный мастит, 2. Катаральный мастит: а) катар цистерны и молочных ходов; б) катар альвеол. 3. Фибринозный мастит. 4. Гнойный мастит: а) гнойно-катаральный мастит; б) абсцесс вымени; в) флегмона вымени. 5. Геморрагический мастит. 6. Специфические: а) ящур вымени; маститы: б) актиномикоз вымени; в) туберкулез вымени. Маститы протекают остро и хронически (более Знед). Этиология маститов: воздействие на паренхиму биологических, механических, физических факторов. Биологические факторы: микроорганизмы +грибы :клебсиелы (опилки в качестве подстилки), дрожжевидные грибы рода Candida, микоплазмы. Возбудитель морфологически относящийся к одному и тому же виду, в зависимости от его биологических свойств и реактивности тканей вымени и организма в целом может обусловить все разнообразие существующих форм воспаления в различном их сочетании. В то же время различные микроорганизмы могут вызывать одинаковые по клиническому течению и морфологическим изменениям формы воспаления вымени. Например, стрептококки и стафилококки, кишечные палочки, сальмонеллы в одних случаях могут быть возбудителями серозного, а в других — катарального, фибринозного или геморрагического мастита. 3 пути проникновения: галактогенный, лимфогенный, гематогенный. Мех. факторы: травмы при ударах, ушибы, ранение, неправильная эксплуатация доильных установок. Патогенез: один из этиологических факторов вызывает нарушение нервной регуляции ткани, расстройства в гипоталамусе, гипофизе и щитовидной железе. снижением выработки окситоцина и вазопрессина. Под действием болевого, токсического,химического, биологического действия все нервные элементы молочной железы переходят в состояние парамиоза. А следовательно наблюдается молниеносное нарушение трофики ткани, в них накапливаются токсические продукты воспаления, распада и жизнедеят. микробов. Наблюдают значительные сдвиги в обм.вещ-в, происходит срыв условных и безусловных рефлексов, в емкостной системе молочной железы в связи с затруднением выведения секрета усиливается реадсорбция и распад содержимого с образованием токсинов и аммиака, развивается воспаление:экссудативное, пролиферативное, альтеративное. Экссудация- пролиферативные клетки тканей иммигранты из крови. Выделяют серозный, гнойный, геморрагический мастит. Повышается поразность сосудов, наблюдается выход низкомолек.белков из сосудов и фибриногена, форменных элементов крови. За счет экссудации вокруг очага воспаления формируется демаркационная линия. В кровеносных сосудах замедляется кровоток.нейтрализация токсических начал (2-5 суток борьбы с ними) при благоприятном исходе большая часть токсинов обезвреживается. В конце наблюдают рассасывания жидкого начала и экссудата, размягчение тканей вымени и уменьшение объема вымени. Пролиферация — размножение мезенхимы, эндотелия сосудов, эпителия. Альтерация – в ответ на первичную нерв.травму . это ответ на нарушение обмена вещ-в. В начале воспаление протекает в рамках очага перв.травмы. потом возникает некробиоз и отмирание клеток железистого эпителия альвеол а отсюда и гипо- и агалактия. При хроническом течении преобладают лимфоциты и плазмен.кл-ки. При острых процессах – нейтрофилы и гистиоциты. Клин.пр-ки : уплотнение очага воспаления, и отек его. Любая форма воспаления железы заканчивается индурацией или атрофией тканей паренхимы вымени. Вначале раздражение начинается в молочной железе, затем возникает асептическое воспаление, локальная резистентность снижается, активная колонизация соскового канала проникновение микроорганизмов в цистерну – возникновение мастита. Клиника: Фибринозный мастит(Mastitis fibrinosa) развивается из катарального или возникает самостоятельно гематогенно-эмболическим путем, чаще при гнойных эндометритах, травматических цервицитах, гнойном перикардите. Характерная особенность этой формы мастита — выпотевание фибрина на поверхность слизистой оболочки или его отложение в толще тканей. У коров чаще наблюдается гнойно-фибринозное воспаление вымени. Фибрин может скапливаться в цистерне, но обычно, пропитывая ткани железы, нарушает кровообращение в пораженных участках и обусловливает некроз и гнойное размягчение паренхимы. Патологический процесс вызывается патогенным действием различных микроорганизмов: Bact. coli, Bact. pyogenes, Bact. pyocyaneus, Staphylococcus et Streptococcus pyogenes и др. Клинические признаки. Резко снижается или прекращается молокоотделение. Вначале молоко может быть мало изменено, но уже на 2-3-й день из соска с трудом выдавливается несколько капель сыворотки или гнойного экссудата с примесью фибринозных крошек. Когда фибринозное воспаление развилось из катарального, к характерным для последнего хлопьям в молоке присоединяются крошковидные глыбки желтого цвета; молоко приобретает вид гноя. Вся пораженная четверть вымени увеличивается в объеме, становится плотной и болезненной; иногда в ней устанавливают уплотненные очаги. При пальпации цистерны и ее основания слышится характерная крепитация от сдавливания фибринозных отложений. Надвыменные лимфатические узлы увеличиваются. Общее состояние животного подавленное; температура тела повышается до 40-41°С (у коров). Прогноз сомнительный, так как патологический процесс часто осложняется развитием обширных гнойных очагов или гангреной вымени, метастазами в легких, почках и печени. После излечения в железе остаются одиночные или множественные узлы, располагающиеся преимущественно у основания соска и представляющие собой инкапсулированные очаги воспаления. Молочная продуктивность полностью не восстанавливается. Катар цистерны и молочных протоков. Катар цистерны и молочных ходов развивается как осложнение воспалительного процесса, переходящего с кожи сосков через сосковый канал при доении щипком (надрывы слизистой оболочки), проникновении микробов галактогенным путем у коров со слабым сфинктером соскового канала, редко в результате проникновения их через кровеносную и лимфатическую системы и особенно часто как следствие токсического действия сапрофитов. Болезнь наблюдается преимущественно в первые недели лактации; часто ограничивается одной четвертью вымени. Под влиянием патогенного фактора наступают гиперемия, эмиграция лейкоцитов, десквамация эпителия. Клинические признаки. Первые порции молока жидкие и содержат хлопья или крошковидные сгустки выпавшего казеина; затем, по мере выдаивания, выделяется нормальное молоко. При ощупывании сосков и вымени часто не выявляют признаков воспаления. Лишь позднее (на 3-4-й день) стенка соска становится более сочной, тестоватой. Сгустки молока закупоривают молочные протоки, вследствие чего при прощупывании основания соска нередко можно установить флюктуирующие или тестоватые узлы величиной от горошины до грецкого ореха. В просвете цистерны сгустки дают ощущение крепитирующих скоплений; они с трудом выжимаются через сосковый канал во время доения.
Молочная железа безболезненна. Общее состояние без изменений. Молочная продуктивность несколько уменьшается, но может оставаться без изменений. Прогноз. Процесс может разрешиться в течение 7-10 дней или переходит в катар альвеол.
Маститы – восп мол жел, разв вследств возд механич, термич, химич и биологич ф-ров. Исход зависит от лок-ции и реактивности орг-ма. Возник в период лакт, запуска и сухостоя. Маститы могут протекать асептически (без участия каких-либо возбудителей). А. П. Студенцов различает маститы по характеру воспалительного процесса. В вымени, как и в других органах, развиваются все классические формы воспаления. Кроме того, в молочной железе могут локализоваться такие специфические процессы, которые являются следствием, например, ящура, туберкулеза и других заразных болезней. Эти процессы нельзя расценивать как простое воспаление вымени. Главное при них — поражение всего организма. Да и по характеру изменений в тканях молочной железы они не укладываются в рамки классических форм воспаления, поэтому выделяются специфические маститы. Классификация маститов 1. Серозный мастит, 2. Катаральный мастит: а) катар цистерны и молочных ходов; б) катар альвеол. 3. Фибринозный мастит. 4. Гнойный мастит: а) гнойно-катаральный мастит; б) абсцесс вымени; в) флегмона вымени. 5. Геморрагический мастит. 6. Специфические: а) ящур вымени; маститы: б) актиномикоз вымени; в) туберкулез вымени. Маститы протекают остро и хронически (более Знед). Этиология маститов: воздействие на паренхиму биологических, механических, физических факторов. Биологические факторы: микроорганизмы +грибы :клебсиелы (опилки в качестве подстилки), дрожжевидные грибы рода Candida, микоплазмы. Возбудитель морфологически относящийся к одному и тому же виду, в зависимости от его биологических свойств и реактивности тканей вымени и организма в целом может обусловить все разнообразие существующих форм воспаления в различном их сочетании. В то же время различные микроорганизмы могут вызывать одинаковые по клиническому течению и морфологическим изменениям формы воспаления вымени. Например, стрептококки и стафилококки, кишечные палочки, сальмонеллы в одних случаях могут быть возбудителями серозного, а в других — катарального, фибринозного или геморрагического мастита. 3 пути проникновения: галактогенный, лимфогенный, гематогенный. Мех. факторы: травмы при ударах, ушибы, ранение, неправильная эксплуатация доильных установок. Патогенез: один из этиологических факторов вызывает нарушение нервной регуляции ткани, расстройства в гипоталамусе, гипофизе и щитовидной железе. снижением выработки окситоцина и вазопрессина. Под действием болевого, токсического,химического, биологического действия все нервные элементы молочной железы переходят в состояние парамиоза. А следовательно наблюдается молниеносное нарушение трофики ткани, в них накапливаются токсические продукты воспаления, распада и жизнедеят. микробов. Наблюдают значительные сдвиги в обм.вещ-в, происходит срыв условных и безусловных рефлексов, в емкостной системе молочной железы в связи с затруднением выведения секрета усиливается реадсорбция и распад содержимого с образованием токсинов и аммиака, развивается воспаление:экссудативное, пролиферативное, альтеративное. Экссудация- пролиферативные клетки тканей иммигранты из крови. Выделяют серозный, гнойный, геморрагический мастит. Повышается поразность сосудов, наблюдается выход низкомолек.белков из сосудов и фибриногена, форменных элементов крови. За счет экссудации вокруг очага воспаления формируется демаркационная линия. В кровеносных сосудах замедляется кровоток.нейтрализация токсических начал (2-5 суток борьбы с ними) при благоприятном исходе большая часть токсинов обезвреживается. В конце наблюдают рассасывания жидкого начала и экссудата, размягчение тканей вымени и уменьшение объема вымени. Пролиферация — размножение мезенхимы, эндотелия сосудов, эпителия. Альтерация – в ответ на первичную нерв.травму . это ответ на нарушение обмена вещ-в. В начале воспаление протекает в рамках очага перв.травмы. потом возникает некробиоз и отмирание клеток железистого эпителия альвеол а отсюда и гипо- и агалактия. При хроническом течении преобладают лимфоциты и плазмен.кл-ки. При острых процессах – нейтрофилы и гистиоциты. Клин.пр-ки : уплотнение очага воспаления, и отек его. Любая форма воспаления железы заканчивается индурацией или атрофией тканей паренхимы вымени. Вначале раздражение начинается в молочной железе, затем возникает асептическое воспаление, локальная резистентность снижается, активная колонизация соскового канала проникновение микроорганизмов в цистерну – возникновение мастита. Клиника: Фибринозный мастит(Mastitis fibrinosa) развивается из катарального или возникает самостоятельно гематогенно-эмболическим путем, чаще при гнойных эндометритах, травматических цервицитах, гнойном перикардите. Характерная особенность этой формы мастита — выпотевание фибрина на поверхность слизистой оболочки или его отложение в толще тканей. У коров чаще наблюдается гнойно-фибринозное воспаление вымени. Фибрин может скапливаться в цистерне, но обычно, пропитывая ткани железы, нарушает кровообращение в пораженных участках и обусловливает некроз и гнойное размягчение паренхимы. Патологический процесс вызывается патогенным действием различных микроорганизмов: Bact. coli, Bact. pyogenes, Bact. pyocyaneus, Staphylococcus et Streptococcus pyogenes и др. Клинические признаки. Резко снижается или прекращается молокоотделение. Вначале молоко может быть мало изменено, но уже на 2-3-й день из соска с трудом выдавливается несколько капель сыворотки или гнойного экссудата с примесью фибринозных крошек. Когда фибринозное воспаление развилось из катарального, к характерным для последнего хлопьям в молоке присоединяются крошковидные глыбки желтого цвета; молоко приобретает вид гноя. Вся пораженная четверть вымени увеличивается в объеме, становится плотной и болезненной; иногда в ней устанавливают уплотненные очаги. При пальпации цистерны и ее основания слышится характерная крепитация от сдавливания фибринозных отложений. Надвыменные лимфатические узлы увеличиваются. Общее состояние животного подавленное; температура тела повышается до 40-41°С (у коров). Прогноз сомнительный, так как патологический процесс часто осложняется развитием обширных гнойных очагов или гангреной вымени, метастазами в легких, почках и печени. После излечения в железе остаются одиночные или множественные узлы, располагающиеся преимущественно у основания соска и представляющие собой инкапсулированные очаги воспаления. Молочная продуктивность полностью не восстанавливается. Катар цистерны и молочных протоков. Катар цистерны и молочных ходов развивается как осложнение воспалительного процесса, переходящего с кожи сосков через сосковый канал при доении щипком (надрывы слизистой оболочки), проникновении микробов галактогенным путем у коров со слабым сфинктером соскового канала, редко в результате проникновения их через кровеносную и лимфатическую системы и особенно часто как следствие токсического действия сапрофитов. Болезнь наблюдается преимущественно в первые недели лактации; часто ограничивается одной четвертью вымени. Под влиянием патогенного фактора наступают гиперемия, эмиграция лейкоцитов, десквамация эпителия. Клинические признаки. Первые порции молока жидкие и содержат хлопья или крошковидные сгустки выпавшего казеина; затем, по мере выдаивания, выделяется нормальное молоко. При ощупывании сосков и вымени часто не выявляют признаков воспаления. Лишь позднее (на 3-4-й день) стенка соска становится более сочной, тестоватой. Сгустки молока закупоривают молочные протоки, вследствие чего при прощупывании основания соска нередко можно установить флюктуирующие или тестоватые узлы величиной от горошины до грецкого ореха. В просвете цистерны сгустки дают ощущение крепитирующих скоплений; они с трудом выжимаются через сосковый канал во время доения.
УЗИ сканер RS80
Эталон новых стандартов! Беспрецедентная четкость, разрешение, сверхбыстрая обработка данных, а также исчерпывающий набор современных ультразвуковых технологий для решения самых сложных задач диагностики.
Введение
Объемные образования в области малого таза — одна из наиболее частых патологий, встречающихся у женщин репродуктивного, пременопаузального и постменопаузального возраста. Отсутствие симптоматики не только на ранних, но часто и на поздних стадиях заболевания во многих случаях приводит к несвоевременному выявлению патологического процесса [1-3].
С внедрением в клиническую практику новых неинвазивных методов исследования, в том числе цветового допплеровского картирования (ЦДК), стало возможным более раннее выявление опухолей [4-6]. Этот метод является простым, доступным, высокоинформативным, позволяющим провести эхографическую дифференциальную диагностику опухолей и опухолевидных образований яичников, а также различных видов онкопатологии матки [7-10].
A. Kurjak [11], Т. Bourne [12] одними из первых сообщили, что при проведении трансвагинальной цветовой допплерографии была обнаружена выраженная разница допплерометрических показателей в доброкачественных и злокачественных новообразованиях. Данные об информативности пороговых значений индексов при проведении дифференциального диагноза доброкачественного и злокачественного новообразования остаются противоречивыми. Одни авторы [5, 10, 11] высоко оценивают их диагностические возможности, не признавая эффективности показателей скорости, другие предлагают все делать наоборот [12]. Большая группа исследователей склоняется к тому, что только комплексное использование анамнестических данных, различных ультразвуковых методов, а также биохимических онкомаркеров и маркеров ангиогенеза приводит к реальному повышению точности диагностики [7-10, 13, 14]. Тем не менее исследование кровотока в сосудах новообразований имеет свои характерные особенности, что позволяет считать метод ЦДК важным в дифференциальной диагностике доброкачественных и злокачественных опухолей [15].
ЦДК позволяет оценить три параметра кровотока одновременно: направление, скорость и характер потока (однородность и турбулентность). Высокая разрешающая способность современных аппаратов дает возможность в режиме энергетического допплера визуализировать кровоток в мельчайших сосудах вплоть до системы микроциркуляторного русла, невидимых при сканировании в В-режиме [4, 8, 9]. Исследование характера васкуляризации опухолей внутренних половых органов допплеровскими методами открывает большую перспективу в их неинвазивной дифференциальной диагностике по степени злокачественности, а также в прогнозировании быстроты роста опухоли [9, 10, 14].
Цель настоящей работы — выявление дифференциально-диагностических критериев наиболее часто встречающихся опухолей матки и яичников при помощи допплеровских методов обследования.
Материалы и методы
В основу работы положен анализ наблюдений за 200 женщинами, поступившими для стационарного лечения в отделение гинекологии и онкогинекологии городской клинической больницы N 2 с диагнозом объемного образования матки или придатков в 1998-2001 гг., а также данные скринигового обследования больных на базе Перинатального центра. Возраст обследованных колебался от 24 до 65 лет (в среднем 40,9 года). В постменопаузе находились 57 (28,5%) больных. По результатам гистологической верификации после оперативного лечения больные были разделены на две клинические группы. Первую группу составили 136 больных с доброкачественными новообразованиями матки и яичников (средний возраст 42,5 ± 10,4 года), вторую — 64 пациентки со злокачественными новообразованиями этих органов (средний возраст 56,4 ± 13,8 года).
При гистологическом исследовании биопсийного и операционного материала доброкачественные образования матки (гиперплазия эндометрия — 16, полипы эндометрия — 18, миома матки — 22, трофобластические опухоли матки — 6) констатированы у 62 пациенток, а злокачественные (саркома матки — 10, карцинома шейки матки — 12, рак эндометрия — 15) — у 37 пациенток. Доброкачественные опухоли придатков матки (истинные опухоли — 35 и опухолевидные образования — 39) были выявлены у 74 пациенток, а злокачественные — у 27.
Основными клиническими проявлениями заболевания были болевой синдром у 41 (20,5%) женщины, нарушение менструальной функции у 38 (19,0%), нарушение функции соседних органов у 5 (2,5%), и бесплодие у 8 (4%) пациенток.
Всем больным перед оперативным лечением (диагностическое выскабливание, пунктирование кист, лапаротомия или лапароскопия) проводилось ультразвуковое исследование с использованием трансабдоминального и трансвагинального датчиков частотой 3,5 и 7 МГц. Основные параметры настройки прибора: частота повторения импульсов — 250 Гц, минимальное значение допплеровского фильтра — 100 Гц. У женщин репродуктивного возраста обследование проводилось в пролиферативную фазу менструального цикла (5-й-10-й день), поскольку в секреторную фазу цикла результаты допплерометрии могут быть ложноположительны за счет гиперваскуляризации желтого тела [10]. У больных в постменопаузе исследования выполнялись в момент обращения.
При эхографической визуализации образований в малом тазу определялись их локализация, форма, размеры и тип эхоструктуры [7]. Для изучения особенностей кровотока проводилась цветовая и энергетическая допплерография, при помощи которой визуально оценивали наличие кровотока, локализацию и количество цветовых локусов [4, 9]. Завершающим этапом исследования была импульсная допплерометрия кровотока в маточных артериях, в выявленных перии внутриопухолевых сосудах (в кистозных образованиях — в перегородках, а в кистозно-солидных — в перегородках и в плотном компоненте) для определения в них характера кровотока (артериальный или венозный) и измерения следующих показателей: максимальной систолической скорости артериального кровотока (МАС), индекса резистентности (ИР) и пульсационного индекса (ПИ). Во всех случаях проводились многократные измерения в максимально большом количестве имеющихся цветовых локусов.
С целью изучения нормативных показателей маточного и интраовариального кровотока нами обследованы 30 здоровых женщин контрольной группы. Среди них 15 женщин были в репродуктивном возрасте (от 21 до 32 лет) с 28-дневным менструальным циклом, овуляцией на 14-й день и средней продолжительностью менструального кровотечения — 4,5 дня (от 3 до 6 дней). Остальные 15 здоровых женщин находились в постменопаузе, средний возраст 57,6 ± 5,69 лет.
Результаты исследования
Сравнительная характеристика резистентности и скорости кровотока у больных с доброкачественными и злокачественными новообразованиями на уровне миометрия представлена на рис. 1а, б. Анализ кривых скоростей кровотока у пациенток с интерстициальными миомами матки (22 случая) показал снижение резистентности в обеих маточных артериях, численное значение ИР в которых составило 0,74 ± 0,09 (контроль 0,82 ± 0,06) при максимальной систолической скорости — 42,9 ± 5,62 см/с (контроль 44,2 ± 3,86 см/с). Опухолевый кровоток визуализировался у 80% женщин, причем наибольшее количество артерий отмечалось на периферии узла, так как они являются продолжением аркуатных сосудов матки. В центральной части опухоли сосуды визуализировались реже. Сравнение интенсивности внутриопухолевого и периопухолевого кровотока показало снижение ИР (0,51 ± 0,08 против 0,63 ± 0,05) и максимальной систолической скорости (31,5 ± 4,51 см/с против 24,6 ± ,28 см/с).
Рис. 1. Значения ИР (а) и МАС, см/с (б), в маточной артерии и внутриопухолевом образовании при миоме, саркоме и карциноме шейки матки.
У женщин контрольной группы в первую фазу цикла на уровне радиальных сосудов ИР составил 0,68 ± 0,07, а максимальная систолическая скорость — 14,8 ± 2,54 см/с.
Одним из сложных вопросов ультразвукового исследования при миоме матки является дифференциальный диагноз саркомы [1]. Саркома матки встречается довольно редко, составляя 1-3% всех злокачественных опухолей матки [2]. Эхографическое изображение саркомы и миомы матки практически идентично, однако при саркоме матки во всех случаях нами была выявлена выраженная васкуляризация опухоли, что сопровождалось значительным снижением ИР в маточных артериях — 0,6 ± 0,08 и внутри опухоли — 0,34 ± 0,03. Максимальная систолическая скорость внутриопухолевого кровотока при саркомах составила 66,4 ± 15,8 см/с (47,3-82 см/с), а при пролиферирующей интерстициальной миоме — 24,6 ± 6,28 см/с (17,3-38,6 см/с).
Дифференциальным диагностическим критерием между саркомой и миомой матки в режиме ЦДК является визуализация нерегулярных, тонких, хаотично разбросанных сигналов от сосудов с показателями низкой резистентности как внутри, так и вокруг опухоли. Предлагается использовать пороговое значение ИР внутриопухолевого кровотока, равное 0,4, а максимальная систолическая скорость более 45 см/с.
Как и при саркоме матки у больных с раком шейки матки значения ИР в ветви маточной артерии и внутри опухоли были достоверно ниже (0,57 ± 0,14 и 0,37 ± 0,05 соответственно) как по отношению к контролю, так и к значениям, полученным при миоме матки. Скорость кровотока внутри опухоли недостоверно превышала скорость в маточной артерии (58,8 ± 8,64 против 51,9 ± 7,17 и см/с).
Сравнительная характеристика резистентности и скорости кровотока у больных с доброкачественными и злокачественными новообразованиями на уровне эндометрия представлена на рис. 2а,б. Рак эндометрия является довольно частой патологией и занимает второе место среди всех злокачественных заболеваний женских половых органов [2]. Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что основное внимание при диагностике рака эндометрия отводится определению толщины М-эхо [6].
Рис. 2. Значения ИР (а) и МАС, см/с (б), в маточной артерии и внутриопухолевом образовании при гиперплазии, полипе и карциноме эндометрия, а также в трофобластических опухолях.
В менопаузе этот показатель, превышающий 5 мм, рассматривается как ведущий эхографический признак данной патологии, что требует комплексного обследования для уточнения диагноза.
При карциноме эндометрия низкорезистентный и высокоскоростной внутриопухолевый кровоток регистрировался во всех случаях, причем как внутри опухоли, так и по ее периферии. ИР при карциноме эндометрия составил 0,33 ± 0,06, а максимальная систолическая скорость — 22,7 ± 5,38 см/с, в то время как у женщин контрольной группы кровоток на уровне спиральных артерий характеризовался ИР — 0,54 ± 0,09 и максимальная систолическая скорость — 7,2 ± 2,14 см/с. Новообразованные сосуды при интраопухолевом типе просматривались в режиме цветовой допплерографии внутри М-эхо, а при периопухолевом типе — непосредственно по наружной границе М-эхо. Индекс резистентности при интраопухолевом кровотоке составлял 0,31 ± 0,05 (максимальная систолическая скорость — 12,4 ± 3,52 см/с), при периопухолевом — 0,42 ± 0,08 (максимальная систолическая скорость — 17,1 ± 2,74 см/с), что значительно ниже, чем у пациенток с гиперплазией эндометрия — 0,62 ± 0,07 (максимальная систолическая скорость — 7,2 ± 2,86 см/с) и полипами эндометрия — 0,53 ± 0,06 (максимальная систолическая скорость — 12,6 ± 3,45 см/с).
Трофобластические опухоли матки (6 наблюдений) характеризовались высокой васкуляризацией, подобной злокачественным опухолям. Малигнизация пузырного заноса происходит у 3-5% больных [2]. Сосуды опухоли имеют неправильную форму и различный калибр, а при деструктивном росте опухоли с поражением стенок сосудов образуются артериовенозные шунты. Выявление трофобластической болезни при помощи цветовой допплерографии основано на обнаружении нарушенной васкуляризации и типичного турбулентного кровотока в сосудах опухоли [8, 9]. В режиме ЦДК всегда удается четко визуализировать маточные, аркуатные, радиальные и спиральные артерии, показатели резистентности в которых значительно ниже аналогичных показателей при нормальной беременности [8]. Согласно нашим данным, ИР в маточных артериях при трофобластической болезни составил 0,74 ± 0,08, а максимальная систолическая скорость — 54,8 ± 7,91 см/с.
Таким образом, применение допплеровских методов позволяет выявить вполне отчетливую зависимость опухолевого кровотока от клеточной пролиферации и ангиогенеза при доброкачественных и злокачественных новообразованиях матки. Однако требуется дальнейшее изучение зависимости показателей кривых скоростей кровотока от гистологического строения и степени дифференцировки опухолей.
При допплерографической оценке патологических состояний яичников имеют большое значение такие особенности нормального интраовариального кровотока в репродуктивном возрасте, как значительное повышение скорости и снижение резистентности в фазу расцвета желтого тела [8].
У обследованных женщин контрольной группы значения ИР в овулирующем яичнике практически не менялись в течение фолликулярной фазы (0,49 ± 0,03) и достигали минимума (0,41 ± 0,02) к периоду расцвета желтого тела. В неовулирующем яичнике ИР сохранял высокие значения как в фолликулярную, так и в лютеиновую фазу менструального цикла, незначительно колеблясь от 0,53 ± 0,03 до 0,48 ± 0,02. У женщин постменопаузального периода кровообращение яичников характеризовалось крайне незначительным объемом перфузии, низкой скоростью (максимальная систолическая скорость менее 6 см/с) и высокой резистентностью (ИР — 0,68 ± 0,05).
Сравнительная характеристика результатов допплерометрии — резистентности (ИР и ПИ) и скорости кровотока внутриопухолевого кровотока у больных с доброкачественными и злокачественными новообразованиями яичников представлена на рис. 3.
Рис. 3. Допплерометрические показатели (ИР, ПИ, МАС) внутриопухолевого кровотока в опухолевидных образованиях, доброкачественных и злокачественных опухолях яичников.
У женщин с фолликулярными кистами (15 наблюдений) визуализировался достаточно бедный сосудистый рисунок в стенках кисты, напоминающий интраовариальный кровоток в среднюю и позднюю фолликулярную фазу менструального цикла. Полученные значения MAC, ПИ и ИР составили 12,4 ± 3,67 см/с, 0,76 ± 0,07 и 0,52 ± 0,04 соответственно. Надежных эхографических дифференциальнодиагностических критериев между фолликулярными кистами и однокамерными гладкостенными цистаденомами при помощи допплеровских методов получено не было.
Кисты желтого тела (11 наблюдений), как и все геморрагические образования, имели различное эхографическое строение, напоминая опухоль яичника, внематочную беременность или дегенеративно-измененный миоматозный узел. Цветовая допплерография помогает в дифференциации кист желтого тела с перечисленными образованиями, поскольку «внутренние перегородки и структуры», представляющие собой организованные сгустки крови и нити фибрина, лишены сосудов и, следовательно, никогда не могут иметь цветовых локусов. По периферии лютеиновых кист наблюдалась выраженная васкуляризация, которая характеризовалась высокой скоростью (24,2 ± 4,63 см/с) и низкой резистентностью (ИР — 0,43 ± 0,05 и ПИ — 0,58 ± 0,08).
При эндометриоидных кистах (13 наблюдений) кровоток выявлялся только у 70% больных. Цветовые локусы располагались преимущественно в области ворот и стенок кисты. Особенность кровотока в стенке эндометриоидных кист — низкая скорость (10,8 ± 5,2 см/с) и высокая периферическая резистентность (ИР — 0,56 ± 0,06 и ПИ — 0,82 ± 0,09). Слабая васкуляризация эндометриоидных кист помогает дифференцировать их с такими богато кровоснабжаемыми образованиями, как кисты желтого тела.
Значение допплерографии в дифференциации эндометриоидных кист или кист желтого тела и злокачественных новообразований яичников очевидно.
Доброкачественные истинные опухоли яичников (35 наблюдений) в 27 наблюдениях были представлены эпителиальными опухолями кистозно-солидного строения с единичными (18,5%) или множественными (81,5%) тонкими перегородками и в 8 — зрелыми кистозными тератомами яичников, которые отличались выраженным разнообразием эхоструктуры преимущественно кистозного или кистозно-солидного строения с перегородками, плотными включениями, гиперэхогенной взвесью. Минимальный диаметр опухоли составил 1,6 см, максимальный — 27 см и средний диаметр — 6,4 см.
Одностороннее новообразование констатировано у 63 (85,1%) больных с доброкачественными опухолями яичников и двустороннее — у 11 (14,8%).
Внутриопухолевый кровоток в доброкачественных истинных опухолях яичников (в перегородках и в папиллярных разрастаниях) был выявлен у 12 (16,2%) больных, причем преимущественно в группе эпителиальных опухолей. При анализе частоты регистрации кровотока установлено, что преимущественно он определялся в муцинозных цистаденомах — в 5 из 12 (41,6%) наблюдений, в серозных цистаденомах — в 4 из 10 (40%) и в цистаденофибромах — в 3 из 5 (60%). В случаях зрелых кистозных тератом яичника кровоток внутри образования не определялся. Среднее значение ПИ в группе доброкачественных истинных опухолей яичников составило 0,74 ± 0,23 (колебания от 0,44 до 1,12), ИР — 0,51 ± 0,11 (колебания от 0,31 до 0,69) и максимальная систолическая скорость — 16,9 ± 4,71 см/с.
Среди злокачественных новообразований (27) эпителиальные опухоли яичников констатированы у 22 (81,5%) больных, эндометриоидный рак — у 2 (7,4%), светлоклеточные аденокарциномы — у 2 (7,4%) и рабдомиосаркома — у 1 (3,7%) пациентки. Более чем в половине наблюдений (59,3%) поражение яичников было двусторонним. Размеры злокачественных новообразований варьировали от 4 до 24 см, средний диаметр опухоли составил 9 см.
Эхографически опухоли представляли собой кистозно-солидные образования с множественными перегородками различной толщины и плотным компонентом средней или повышенной эхогенности (папиллярные разрастания по внутренней поверхности опухоли и на ее перегородках). Во всех наблюдениях образования содержали мелкодисперсную взвесь.
Внутриопухолевый кровоток визуализировался у 25 (92,6%) больных со злокачественными опухолями яичников. Средние числовые значения индексов периферического сосудистого сопротивления и максимальная систолическая скорость составили: ПИ — 0,57 ± 0,13 (0,28-1,0); ИР — 0,42 ± 0,09 (0,24-0,63); максимальная систолическая скорость — 26,7 ± 6,78 см/с.
Точность определения характера опухолевого процесса с использованием пороговых значений индексов периферического сосудистого сопротивления показала их относительно высокую диагностическую ценность. Так, при использовании пороговых значений ПИ 0,05), а показатели скорости — от 10,0 ± 5,5 до 22,9 ± 9,2 см/с (р > 0,05).
Дифференциальным диагностическим критерием между саркомой и миомой матки в режиме ЦДК является визуализация нерегулярных, тонких, хаотично разбросанных сигналов от сосудов с показателями низкой резистентности как внутри, так и вокруг опухоли. Предлагается использовать пороговое значение ИР внутриопухолевого кровотока, равное 0,4, а максимальная систолическая скорость более 45 см/с.
Функции желтого тела
Организм здоровой женщины — это своеобразный отлаженный механизм, который каждый месяц циклично выполняет свою работу: попытку зародить новую жизнь. Если оплодотворения не случилось, созревшая яйцеклетка, оставшись неоплодотворенной, покинет организм, выйдя с менструальными выделениями. А через месяц ситуация повторится, и это повторение — закономерность, подтверждающая, что женщина здорова, и вполне способа к деторождению.
Но не только яйцеклетка созревает каждый цикл. Для наступления потенциальной беременности необходимо еще и желтое тело.
Желтым (или иначе — лютеиновым) телом называется временная эндокринная железа яичника, которая получила такое название из-за желтоватого оттенка содержащегося в ней вещества — особого гормона беременности. Иногда для краткости его называют ЖТ.
Образуется желтое тело после овуляции. При выходе зрелой яйцеклетки из яичника разрывается содержавший ее фолликул, и в лютеиновой фазе цикла гранулезные фолликулярные клетки начинают образовывать желтое тело, на УЗИ этот процесс заметен практически сразу после овуляции.
Желтое тело проходит несколько этапов развития:
Размеры ЖТ
Наблюдение за этим процессом осуществляется при помощи такого простого метода как ультразвуковое исследование. Обычного это необходимо на этапе планирования и в первые недели наступившей беременности, а также при лечении бесплодия или прочих патологиях яичников.
Самым благоприятным временем по дням цикла для исследования является вторая неделя (7-10 день с момента последней менструации). При необходимости более точного контроля работы яичников и развития фолликулов УЗИ проводят троекратно, примерно по следующей схеме:
- сразу после окончания месячных;
- в дни овуляции (14-17 сутки);
- на 22-23 день начала цикла.
Размеры желтого тела сразу после овуляции составляют около 12 — 20 миллиметров. С каждым днем цикла ЖТ увеличивается в размерах, которые достигают своего пика к концу цикла, на 19-28 день. В это время нормальный размер ЖТ – 23-29 мм.
Патологии
Патологии состояния ЖТ немногочисленны, но встречаются довольно часто, являясь распространенной причиной бесплодия. К патологиям относятся, прежде всего:
- отсутствие железы;
- недостаточность (гипофункция);
- киста.
Отсутствие ЖТ
Отсутствие ЖТ — это и признак отсутствия овуляции, что означает невозможность зачатия. Даже при ЭКО желтое тело необходимо, и врачи могут вызвать его искусственно – гормональной стимуляцией.
Недостаточность ЖТ
Недостаточность тела не означает его отсутствия, но такой диагноз ставят при низкой выработке прогестерона. В этом случае нормально функционирующий яичник с желтым телом выпускает полноценную яйцеклетку, способную к оплодотворению. Но из-за недостатка прогестерона возникает угроза прерывания беременности.
По УЗИ диагностировать данную патологию можно при несоответствии размеров железы положенным (менее 10 миллиметров). Для уточнения диагноза пациентке проводят лабораторное исследование крови на концентрацию прогестерона.
Киста ЖТ
Если же размеры желтого тела превышают норму (30 мм и больше), доктор может диагностировать кисту. В этом случае железа не угасает, продолжая вырабатывать прогестерон. А это означает, что беременность на фоне кисты вполне возможна, и ее развитие может протекать нормально.
Киста желтого тела обычно не приносит женскому организму вреда, так как исчезает вместе с постепенно угасающим желтым телом. Но в редких случаях осложнения все же возможны, поэтому при подобном диагнозе наблюдение у специалиста необходимо.
К патологиям не относятся:
- наличие «старого» желтого тела, не успевшего переродиться в беловатое, которое не влияет на работу своевременно образовавшегося нового тела, так как попросту не функционирует;
- два желтых тела: они могут формироваться одновременно в разных яичниках или в одном, и это является подтверждением одновременного созревания двух фолликулов, что повышает шанс развития многоплодной беременности при успешном оплодотворении сразу обеих яйцеклеток.
При подозрении на патологии в период планирования беременности следует обязательно пройти УЗИ и сделать лабораторные исследования крови.
Несмотря на то, что ЖТ — совсем небольшая, да еще и временная, железа внутренней секреции, она выполняет важную роль в женском организме. Месяц за месяцем благодаря этой вспомогательной железе появляется возможность зачать и выносить малыша.
Что такое желтое тело
В организме каждой женщины репродуктивного возраста происходят цикличные изменения, необходимые для процесса зачатия. Регулируются эти процессы благодаря гормонам, выделяемым различными органами. Так, регулярность менструаций, а значит созревания яйцеклетки, обновления и подготовки внутреннего слоя матки к будущей беременности, зависит от гормонов:
- гипофиза;
- щитовидной железы;
- яичников;
- лютеинового (желтого) тела.
Если первые три органа постоянно присутствуют в организме женщины, то желтое тело образуется и подвергается инволюции каждый менструальный цикл, сопровождающийся овуляцией.
После готовности яйцеклетки и выхода ее из фолликула яичника, то есть овуляции (происходящей чаще всего на 14 день цикла), на месте лопнувшего пузырька начинает развиваться желтое тело. Это временно существующая железа внутренней секреции, продуцирующая гормон прогестерон, основные функции которого заключаются в:
- торможении развития других фолликулов;
- улучшении питания матки за счёт увеличения количества сосудов и активного кровообращения;
- стимуляции роста внутреннего (слизистого) слоя матки, необходимого для прикрепления яйцеклетки при наступившей беременности;
- подготовке молочных желез к продукции молока;
- подавлении действия иммунной системы женщины на плод.
Как видно из перечисленного, беременность и ее развитие на начальном этапе невозможна без прогестерона и железы, его вырабатывающей.
Механизм развития временной железы и выполняемые ею функции контролируются яичниками, гипофизом и иммунной системой. Его можно разделить на четыре стадии:
Если организм женщины работает в нормальном режиме, то она фактически каждый месяц готова к зачатию ребенка. Чтобы это произошло, необходима не только оплодотворенная и созревшая яйцеклетка, но и особая железа – желтое тело в яичнике, которое развивается после овуляции. Формируется оно на месте разрушенного фолликула.
Увидеть это образование можно с помощью УЗИ – ультразвукового исследования. О том, что такое желтое тело, что оно означает, какие функции оно выполняет и что значит, если этого тела нет в яичнике, мы и поговорим в этой статье.
Желтое тело с кольцевидным кровотоком
Циклическая работа женского организма обуславливает возможность функционирования репродуктивной системы. На протяжении периода от одной менструации до другой происходят изменения в половых железах.
Яичник формирует доминантный фолликул, откуда впоследствии выходит яйцеклетка.
На месте разорвавшегося фолликула формируется желтое тело – это временная железа, призванная поддержать цикл до следующей менструации или беременность в случае ее наступления.
- Желтое тело в яичнике – что это значит в гинекологии
- Когда образуется желтое тело после овуляции
- Фазы желтого тела
- Размеры ЖТ по дням цикла
- Формирование лютеинового тела после овуляции
- Что такое гравидарное желтое тело
- Как выглядит ЖТ на УЗИ
- Выраженность кровотока желтого тела
Что такое желтое тело в гинекологии
Желтым телом называется временная структура в яичнике, которая состоит из паренхимы красновато-оранжевого оттенка и образуется после выхода яйцеклетки на месте доминантного фолликула. Благодаря желтому пигменту временная железа и получила свое название.
В норме формирование железистого образования начинается сразу после овуляции. Основной функцией образования становится выработка прогестерона и продуцирование незначительного объема эстрогенов. Появляется желтое тело в том яичнике, где произошел выход яйцеклетки. Если процесс овуляции запущен в обеих половых железах, то желтое тело возникает сразу с двух сторон.
Когда образуется желтое тело в яичнике
Желтое тело появится точно в день овуляции. Как только фолликул под действием гормонального фона раскроется и выпустит яйцеклетку, в этот момент начнет формироваться железа временной секреции. Срок функционирования лютеинового участка вариабелен и зависит от зачатия.
После оплодотворения временная железа сохраняется в яичнике на протяжении нескольких месяцев. На ранних сроках она поддерживает матку в благоприятном состоянии для зачатия.
Как только сформируется плацента, желтое тело начнет рассасываться. Его клетки дегенерируют и на этом участке прорастает соединительная ткань, как у рубца.
При отсутствии зародыша в полости матки железистое образование сохраняется до начала менструации.
Если образовалась лютеиновая киста (желтое тело большого размера с кровоизлиянием), то может отмечаться небольшая задержка МЦ, а само кистозное образование уходит в течение нескольких циклов.
Овуляция без образования желтого тела произойти не может. При этом временная железа иногда образуется без разрыва доминантного фолликула.
Фазы желтого тела
Желтое тело постепенно изменяется в течение двух недель после овуляции. Постовуляторное преобразование включает несколько фаз:
- пролиферация – после разрыва фолликула его стенки собираются в складки, где происходит активное увеличение гранулезных клеток;
- васкуляризации – формирование кровотока с прорастанием сосудов в толщу временной железы;
- расцвет – сопровождается максимальной гормональной активностью и характеризуется выраженным кровотоком и разрастанием лимфатических сосудов;
- регресс – если в матке отсутствует плодное яйцо, то временная железа уменьшается, а на ее месте образуется небольшой рубец.
Размер желтого тела после овуляции по дням цикла: таблица
Временная железа образуется на том месте, где произошел разрыв фолликула. Это может быть как правый яичник, так и левый яичник.
С первых часов после выхода женской гаметы лютеиновое тело растет, достигая своего максимума, а потом при отсутствии беременности претерпевает обратное изменение. Точный его размер показывает УЗИ малого таза. Сопоставление с нормой из таблицы дает основание для оценки функционирования гормонального фона.
Размер
В связи с тем, что длина цикла у женщин вариабельна и зависит от продолжительности первой фазы, принято соотносить размеры желтого тела не с днями цикла, а с днями после овуляции.
Что происходит с желтым телом после овуляции
После овуляции эндометрий проходит завершающую подготовку к имплантации эмбриона. За этот процесс отвечает желтое тело, которое начинает расти после освобождения женской гаметы. Дальнейшая судьба железы временной секреции определяется в течение одной недели после овуляции.
- Если наступила беременность, то желтое тело продолжает функционировать. Гравидарное желтое тело поддерживает матку в расслабленном состоянии и не позволяет миометрию активизировать сократительную функцию. Благодаря прогестерону эмбрион прикрепляется и развивается дальше. Через 12-16 недель его функцию на себя возьмет плацента.
- Если беременность не наступила, то железа работает в течение 10-14 дней. Постепенно она претерпевает обратное преобразование и исчезает перед месячными. В следующем цикле процесс повторяется.
- После выкидыша и замершей беременности железа тоже подвергается регрессу. Зачастую беременность прерывается по причине недостаточности лютеиновой фазы, когда желтое тело маленькое и не может выполнять возложенные функции по поддержанию беременности. Если причины выкидыша иные, то желтое тело живет в яичнике в течение 2-8 недель и через время исчезает самостоятельно.
Основные функции
Если оплодотворение не произошло, то структура желтого тела постепенно уменьшается, преобразовываясь в рубцовую ткань. Гормоны перестают вырабатываться, а сам организм подготавливается к началу менструального цикла. Теперь функция железы меняется – она должна вместе с кровяными выделениями, т.е. естественным путем вывести из организма не оплодотворенную яйцеклетку (и клетки эндометрия).
Далее меняется цвет самого тела, которое становится белесым. Оно превращается в рубец, поэтому и сама структура яичника – рубцовая.
Другое дело, если зачатие все-таки произошло. Желтое тело сохраняет свои функции на протяжении трех месяцев. Именно в течение этого периода и происходит формирование плаценты, которая должна в дальнейшем взять на себя функцию выработки эстрогена и прогестерона. Но на этом роль желтого тела в яичнике не заканчивается. Она выступает в роли некой защиты, не давая другим яйцеклеткам созревать, т.е. чтобы элементарно не состоялась повторная беременность.
Есть ли какие-то симптомы появления желтого тела?
УЗИ – это основной диагностический метод, который позволяет визуализировать желтое тело в яичнике. Такая временная железа формируется строго по определенным и естественным этапам, поэтому для самой женщины ее образование происходит без каких-либо симптомов. Но в этом месте может сформироваться киста, которая может и не мешать формированию беременности. В некоторых случаях возможны осложнения:
- воспалительный процесс;
- сдавливание соседних структур (при больших размерах образования);
- разрыв, который может вызвать кровотечение.
Причины недостаточности желтого тела:
Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.